Buch lesen: «Период полураспада группы «Хибина». Том третий»

Schriftart:

ISBN 978-5-4490-5709-9

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

Научно-документальная эпопея в трех томах
Независимое авторское расследование

НА ВОЗДУШНОМ ОКЕАНЕ,
БЕЗ РУЛЯ И БЕЗ ВЕТРИЛ,
ТИХО ПЛАВАЮТ В ТУМАНЕ
ХОРЫ СТРОЙНЫЕ СВЕТИЛ;
СРЕДЬ ПОЛЕЙ НЕОБОЗРИМЫХ
В НЕБЕ ХОДЯТ БЕЗ СЛЕДА
ОБЛАКОВ НЕУЛОВИМЫХ
ВОЛОКНИСТЫЕ СТАДА
МИХАИЛ ЛЕРМОНТОВ, ПОЭМА «ДЕМОН»

Любимая поэма сотрудников Гидрометслужбы СССР – Росгидромета

Том третий

Облака, сеющие бедствия

Глава 25. У всех погибших туристов группы «Хибина» имелись признаки поражения сердца радиоактивными ФОС – фосфорорганическими соединениями

В материалах уголовного дела имеются акты судебно-медицинского исследования трупов погибших туристов, в которых судмедэксперт Возрожденный описывает патологоанатомическую картину сердца, сердечных клапанов и полостей, дуги аорты и легочной артерии. Напоминаю читателям, что техника вскрытия трупов осуществлялась по методу Абрикосова. Другой метод (по Шору) применять не представлялось возможным, поскольку у Золотарева, Дубининой, Дятлова и Кривонищенко отсутствовали языки.

Краткое досье. Абрикосов Алексей Иванович – российский и советский врач-патологоанатом, академик АН и АМН СССР, приобрел широкую известность за то, что принимал участие в первом бальзамировании тела В.И.Ленина и являлся одним из авторов заключения о его смерти. В период Великой Отечественной войны получил Сталинскую премию первой степени за монографию «Частная патологическая анатомия. Ч. II: Сердце и сосуды», которая была опубликована в 1949 году. Кстати его дед и полный тёзка был топ-менеджером в предпринимательской среде царской России и считался основателем кондитерской фабрики «Товарищество А. И. Абрикосова и Сыновей» (в настоящее время – концерн «Бабаевский»). Сын – Алексей Алексеевич Абрикосов в 2003 году стал лауреатом Нобелевской премии по физике за «основополагающие работы по теории сверхпроводников и сверхтекучих жидкостей», в 1970—1972 годах занимался преподавательской деятельностью в Нижегородском (Горьковском) государственном университете. Академик А. И. Абрикосов является автором учебника: «Техника патологоанатомических вскрытий трупов» (1948). По этому учебнику изучал основы своей будущей профессии судмедэксперт Возрожденный. Основные морфометрические параметры внутренних органов человека, изложенные в этом пособии, применяются многими судебно-медицинскими экспертами и в настоящее время.

Анатомо-физиологические особенности сердца. Сердце представляет собой пустотелый мышечный орган, который располагается в левой половине грудной клетки. По форме оно похоже на приплюснутый конус с покатой вершиной. Передняя поверхность сердца повернута к грудине, нижняя поверхность располагается на диафрагме. Основание сердца прилегает к позвоночному столбу. Слева и справа от него располагаются лёгкие. Сердце разделяется перегородками на 4 полости: два предсердия и два желудочка. Левое предсердие и левый желудочек образуют совместно левое или артериальное сердце, в нем содержится артериальная кровь. Правое предсердие и правый желудочек образуют совместно правое или венозное сердце, в нем содержится венозная кровь. В норме работа обеих половин осуществляется изолированно и смешивание крови между ними не происходит.

Система кровообращения человека состоит из двух ключевых участков: сердца и сосудов. Главная задача системы кровообращения – доставка с кровью в ткани и органы кислорода, питательных веществ и биологически важных химических элементов. Движущей силой кровообращения является сердце, силой сокращения своих мышц сердце прогоняет кровь в самые провинциальные области тела.

У предсердий и желудочков имеется различная функциональная принадлежность. Предсердия аккумулируют кровь, которая притекает через вены, и перемещают её в желудочки. Желудочки за счёт сильных сокращений изгоняют эту кровь в систему артериальных сосудов. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочные артерии в систему сосудов, которая располагается в обоих лёгких (малый или легочный круг кровообращения), в лёгочных альвеолах происходит отдача углекислого газа, насыщение кислородом и возвращение по системе легочных вен обратно в сердце – в левое предсердие, а затем в левый желудочек.

Левый желудочек нагнетает кровь через аорту в систему большого круга кровообращения, в котором происходит снабжение кровью органов и тканей. Здесь кровь расстаётся с кислородом, прихватывает с собой углекислый газ и прочие отработанные продукты метаболизма. Обратный путь крови проходит через нижнюю и верхнюю полые вены и попадает снова в сердце – в правое предсердие, а затем в правый желудочек.

Согласно морфометрическим характеристикам внутренних органов человека (А.И.Абрикосов,1949) масса сердца взрослого человека составляет в среднем 320 грамм у мужчин и 285 грамм у женщин. Длина сердца (расстояние от основания аорты до верхушки) составляет 85—90 мм у мужчин и 80—85 мм у женщин. Размеры сердечного поперечника: 92—105 и 85—92 мм у мужчин и женщин соответственно. Толщина сердца на уровне основания желудочков составляет 35—45 и 32—40 мм у лиц мужского и женского пола соответственно. Толщина стенок левого желудочка сердца у взрослых людей составляет в среднем 7—12 мм, а правого желудочка значительно тоньше 2—3 мм.

Автором независимого расследования проведен детальный сравнительный анализ морфометрических характеристик сердца трупов погибших туристов и сердца взрослого человека, согласно исследованиям, проведенным академиком Абрикосовым. Сведения о размерах сердца находятся в актах судебно-медицинского исследования:

труп Дятлова (УД т.1, л.д.124),

труп Кривонищенко (УД т.1, л.д.117),

труп Дорошенко (УД т.1, л.д.108),

труп Колмогоровой (УД т.1, л.д.131),

труп Слободина (УД т.1, л.д.100),

труп Дубининой (УД т.1, л.д.356),

труп Колеватого (УД т.1, л.д.347),

труп Золотарева (УД т.1, л.д.350),

труп Тибо-Бриньоля (УД т.1, л.д.353).

Все сводные показатели представлены в таблицах №1 – №6.

Таблица №1. Толщина мышцы левого желудочка у погибших туристов в сравнении с нормой (А.И.Абрикосов,1949).

Таблица №2. Толщина мышцы правого желудочка у погибших туристов в сравнении с нормой (А.И.Абрикосов).

Таблица №3. Размеры длины сердца у погибших туристов в сравнении с нормой (А.И.Абрикосов).

Таблица №4. Размеры поперечника сердца у погибших туристов в сравнении с нормой (А.И.Абрикосов, 1949).

Таблица №5. Размеры толщины сердца у погибших туристов в сравнении с нормой (А.И.Абрикосов).

Таблица №6. Размеры ширины дуги аорты над клапанами у погибших туристов в сравнении с нормой (А.И.Абрикосов).

Из данных таблицы №1 и №2 следует, что у всех без исключения трупов погибших туристов имеются признаки гипертрофии левого и правого желудочка сердца. Особенно следует отметить выраженную гипертрофию правого желудочка – толщина стенки увеличена от 1,7 до 2,3 раза. В актах судебно-медицинского исследования нет данных по толщине стенок желудочков сердца только у Колмогоровой. Однако в таком случае целесообразно применить научный метод аналогии. Поскольку у Колмогоровой размеры длины сердца превышают нормативные показатели в 1,4 раза, размеры толщины сердца – в 1,5 раза, размеры поперечника сердца – на 9%, постольку толщина стенок левого и правого желудочка превышает норму примерно в 1,7 раза (расчетный метод).

Причины появления гипертрофии левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка возникает тогда, когда определенные факторы отягощают работу сердечной мышцы, при этом сердце испытывает регулярные нагрузки, заставляющие его работать более интенсивно, чем в обычных условиях среды обитания. К ним можно отнести: повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия), сужение (стеноз) аортального клапана в результате приобретенного порока сердца, наследственно-обусловленная гипертрофическая кардиомиопатия, физиологическое утолщение сердечной мышцы у некоторых спортсменов и лиц определенной профессии (грузчики) систематически занятых тяжелым физическим трудом. Дефицит калия в рационе питания является причиной клинических проявлений гипокалиемии: стойкое расширение полостей сердца, артериальная гипертензия, желудочковые аритмии, вплоть до остановки сердца. Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при различных интоксикациях, например, при отравлении фосфорорганическими соединениями.

Гипертрофия правого желудочка, синдром «легочное сердце». В медицинской практике нередко встречаются термины, которые являются общепризнанными, но малопонятными для обычных людей. Наиболее часто это относится к диагнозам под названием «синдром». Так что же означает термин «легочное сердце»? У каждого человека имеется сердце и лёгкие, органы, которые связаны между собой гораздо ближе, чем это представляется на первый взгляд. Восстановим в памяти школьные знания по физиологии, из которых известно, что сердце – это биофизическая помпа, которая обеспечивает постоянный ток крови по кругам кровообращения. Большой круг кровообращения предназначен для передачи артериальной крови в органы и ткани и превращения её в венозную, потому что кровь в капиллярной сети аннексирует углекислый газ при помощи высокоспециализированного транспорта – эритроцитов.

Малый круг кровообращения получил своё название не потому, что он имеет второстепенное значение. Просто малый круг имеет меньшую замкнутую протяженность, чем сосудистая сеть большого круга. В малом круге наблюдается обратный процесс: кровь расстаётся с углекислым газом и насыщается кислородом, превращается в артериальную кровь. Малый круг кровообращения занимает сравнительно немного места и компактно дислоцируется в лёгких. Его ограниченная замкнутость – результат огромной кумулятивной площади легочных альвеол (пузырьков). Общее количество альвеолярных пузырьков в обоих лёгких составляет от 300 до 350 млн., а общая площадь внутренней поверхности легочных альвеол насчитывает в среднем 80 кв. метров, изменяясь в фазу выдоха и вдоха от 40 до 120 кв. метров. При этом общая емкость лёгких (дыхательные трубки вместе с альвеолами) составляет величину около 5800 мл. Для наглядности площадь альвеол можно сравнить с площадью кожного покрова человека, которая колеблется в пределах 1,5—2,3 кв. метров.

Показатели площади и емкости легочных альвеол автором независимого расследования уже приводились во втором томе книги, они учитывались во время анализа развития финальной стадии отека лёгких при подсчитывании примерного объема жидкости, скопившейся в пораженных лёгких погибших туристов.

Малый гемодинамический круг включает в себя следующие участки управления:

– правое предсердие – коллектор, который собирает всю венозную кровь организма;

– правый желудочек – галерея, выталкивающая кровь в малый круг кровообращения через легочные артерии;

– легочная артерия – кровеносный канал, который разветвляется на более мелкую систему сосудов в тканях лёгкого;

– область капиллярного газообмена – зона, в которой углекислый газ делегируется выдыхаемому воздуху, а эритроциты насыщают свои красные тельца кислородом;

– система легочных вен, истоками которой являются капиллярные сети, в легочных венах протекает алая, артериальная кровь, которая направляется в левое предсердие и далее в большой круг гемодинамики.

Попутно замечу, пусть у вас не вызывает удивление, что в легочной артерии протекает тёмно-красная венозная кровь, а в легочных венах – алая, насыщенная кислородом. Кровеносные сосуды называются не потому, что в них течет, а потому, куда направляется поток крови. Все сосуды, которые отходят от сердца именуются артериями, а все, по которым кровь притекает к сердцу – вены. В том случае, когда в системе малого круга гемодинамики происходит застой, отёк или затрудняется движение крови, сердце вынуждено проявлять свою реакцию.

Наиболее частыми причинами затрудненного кровоснабжения по малому кругу гемодинамики являются хронические заболевания лёгких: хронические бронхиты с возникновением обструкции (сужение просвета бронхов) и пневмонии, тяжелые формы бронхиальной астмы, эмфизема лёгких (повышенная воздушность легочной ткани), врожденные пороки легочных сосудов и паренхимы легких, массивные тромбоэмболии. Однако такая легочная патология является противопоказанием для туристского похода любой категории сложности.

Кроме того причиной затрудненного кровотока в малом кругу кровообращения может стать отравление легочными ядами удушающего и раздражающего действия, такими как хлор, фосген, сернистый газ, фосфор и сероводород. Химические агенты имеют свойство вызывать раздражение дыхательных путей, химические ожоги и токсический отек лёгких. Нарушая структуру и функцию дыхательной системы, химические токсины могут привести к асфиксии – состояние нарастающего удушья, связанное с кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях. Причиной токсического отека лёгких может быть не только отравление химическими газами и ядами, но и радиационное поражение лёгких. При этом токсический отек может развиваться независимо от дозы и будет иметь специфические особенности: наличие латентного периода, когда клинических признаков отека ещё нет, есть только рефлекторная реакция организма на раздражающее действие. Радиационный (химический) ожог дыхательный путей и тканей лёгких вызывает рефлекторный спазм бронхов. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что у всех трупов погибших туристов имеются патоморфологические признаки токсического отека легких.

Для того чтобы обеспечить кровоснабжение в лёгких, сердце вынуждено перекачивать кровь по малому кругу гемодинамики с прогрессирующим давлением. Повышение давления в малом кругу кровообращения приводит к сбросу крови в правый желудочек. В этом случае происходит увеличение нагрузки правого желудочка. В конечном итоге формируются легочная гипертензия (повышение давления в легочных артериях) и гипертрофия правого желудочка (утолщение мышечных стенок сердца). Гипертрофия правого желудочка и легочная гипертензия являются клиническими признаками «легочного сердца». Симптомы «легочного сердца» могут проявляться в молниеносной форме (несколько минут), острой (от нескольких минут до двух часов) и хронической формах проявления патологии (месяцы, годы).

Отек лёгких. Отек лёгких может быть обусловлен сбоями в работе сердца, в этом случае он принимает название кардиогенный отек лёгких или возникать по другим причинам, в таком случае в медицинской практике говорят о некардиогенном отеке лёгких. Встречаются отеки лёгких протекающие по смешанному типу.

Отек лёгких – это патологическое состояние, при котором наблюдается накопление и застой жидкости, просочившейся за границы капиллярной сети в тканях легких. Отек лёгких – это осложнение какого-либо серьезного заболевания, кроме того он может возникнуть в фазу декомпенсации процесса адаптации при чрезмерных физических нагрузках в экстремальной среде обитания. Легкие нашего организма состоят из большого количества структурных единиц в форме крошечного мешочка, заполненного воздухом – альвеол, которые опутаны капиллярной вуалью. Именно в альвеолах свершается процесс газообмена, обеспечивающий адекватное функционирование организма человека. Кровь через тонкие стенки альвеол поглощает кислород и расстается с углекислым газом, который впоследствии выдыхается в окружающую среду. Отек лёгких начинает проявляться сразу же, как только в альвеолу проникает не воздух, а накапливается жидкость, которая просачивается из капиллярной сети, вместо воздуха. Застой жидкости в альвеолах препятствует поступлению кислорода в организм человека и выведения из него углекислоты. Сбои в работе лёгких становятся причиной возникновения проблем с газообменом, появляется гипоксия (пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях), которая сопровождается приступами удушья и кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, а не обогащенная кислородом кровь способствует кислородному дефициту всех систем организма.

Отек лёгких по своей продолжительности делится на следующие формы:

– молниеносный: смертельный исход наступает через несколько минут после начала отека;

– острый отек лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;

– затяжной отек лёгких: длительность 1—2 суток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;

– хронический отек лёгких: симптоматика отека проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.

Финальная стадия отека лёгких начинает свое развитие тогда, когда объем межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади легочных альвеол. При сильном отеке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесенного отека лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведенного лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.

Токсический отек лёгких – острое поражение лёгких, вызванное вдыханием химических веществ или радиоактивных частиц, которые обладают токсичностью к легочной ткани. Наибольшую опасность представляют следующие химические вещества и соединения: оксиды серы и углерода, сероводород, пятисернистый фосфор, окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.

Механизм возникновения токсического отека лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант – это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отека лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.

В результате токсического отека лёгких в самой резкой форме возникает нарушение газообмена. В случае асфиксии (удушье) развивающейся по так называемому «синему» типу концентрация кислорода в крови снижается, а концентрация углекислого газа повышается. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки приобретают отчетливо выраженную синюшную окраску с багровым оттенком. Сосуды суживаются, кровь становится более концентрированной, и кожа приобретает багровый оттенок. Синюшность (цианотичность) кожи обусловлена увеличением в крови количества гемоглобина, который лишен кислорода. Для тех, кто путается в цветовой гамме, разъясняю, что согласно информации полученной от Википедии багровый цвет – это темно-красный, почти коричневый цвет. Цветовая гамма плитки шоколада. Кроме того, при «синем» типе асфиксии наблюдается самопроизвольное истечение изо рта пенистой серозной жидкости.

Читателям и дятловцеведам напоминаю, что по свидетельству родственников, очевидцев поисковой эпопеи и похоронной церемонии трупы погибших туристов имели необычный цвет: коричневый, шоколадный, багровый, красно-оранжевый. Багрово-лиловый цвет и синюшность трупных пятен отмечена судмедэкспертом Возрождённым в актах судебно-медицинского исследования.

Плевральный выпот и гемоторакс. Плевра – это соединительная ткань, которая покрывает поверхность обоих лёгких снаружи (легочная плевра) и внутреннюю поверхность (пристеночная плевра) грудной клетки, диафрагмы и средостения. Средостение – это органокомплекс, включающий в себя сердце, трахею, пищевод, важные сосуды и нервы. Плевральная полость – это щелевидная зона между лёгкими с одной стороны и грудной клеткой, диафрагмой и средостением с другой стороны. В норме в плевральной полости в течение суток находится от 3 до 5 миллилитров серозной жидкости, выполняющую функцию смазки во время дыхательного акта (вдох и выдох). Жидкость в плевральной полости по своему характеру имеет сходство с плазмой крови. Механизм образования: плевральная жидкость появляется за счёт её фильтрации через плевру, выстилающую внутреннюю поверхность грудной клетки, диафрагмы и средостения, которая снабжается кровью из большого круга кровообращения. Обратное всасывание (реабсорбция) плевральной жидкости осуществляется через плевру, выстилающую поверхность обоих лёгких, которая снабжается кровью из малого круга кровообращения. Фильтрация и обратное всасывание плевральной жидкости происходит за счет разности давлений в системных (30 мм рт. ст.) и легочных капиллярах (10 мм рт. ст.). Увеличение количества жидкости в плевральной полости связано с нарушением баланса между скоростью фильтрации и реабсорбции плевральной жидкости.

Плевральный выпот – это патологическое накапливание жидкости в плевральной полости. По объему скапливаемой жидкости плевральный выпот может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкости достигает IV ребра, большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкости достигает нижнего края II ребра и тотальным (более 2000 мл) – жидкость занимает почти всю плевральную полость.

Вид плевральной жидкости может быть воспалительного характера (экссудат), обусловлен невоспалительной первопричиной (транссудат), кроме того избыточная жидкость в плевральной полости может представлена кровью или лимфой.

Формирование воспалительного экссудата происходит вследствие повышенной проницаемости пристеночной плевры или закупорки лимфатических путей оттока. Основные причины возникновения плевральной жидкости воспалительного характера (экссудат) являются бактериальные пневмонии, вирусные инфекции, тромбоэмболия легочной артерии и злокачественные опухоли.

Выпот невоспалительного характера (транссудат) возникает вследствие повышенного гидростатического давления в системных и легочных капиллярах или снижения частью осмотического давления плазмы крови, обусловленного белками крови (альбумины), а также в результате падения внутриплеврального давления. Основные причины возникновения плевральной жидкости невоспалительного характера являются застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая), тромбоэмболия легочной артерии, поражения лёгких, обусловленные повышенной проницаемостью легочных капилляров (воздействие радиации и токсических веществ), белковое голодание, цирроз печени и заболевания почек.

Наиболее частой причиной невоспалительного плеврального выпота (транссудат) является сердечная недостаточность. Как правило, выпот двусторонний, серозный или серозно-кровянистый. В настоящее время доказано, что обособленная правожелудочковая недостаточность не может быть причиной плеврального выпота: он возникает только при недостаточности обоих желудочков сердца.

Радиационное поражение лёгких также может стать причиной формирования плеврального выпота невоспалительного характера. Лёгкие человека обладают относительно невысокой толерантностью к воздействию радиации, поражение легочной ткани наступает в пределах дозы облучения, порядка от 3 до 4 грей. Согласно расчетам проведенным автором независимого расследования поглощенная доза в трупах легких погибших туристов, обнаруженных в ручье оврага, составляла от 3,11 (Колеватов) до 5,89 (Дубинина) грей.

В механизме развития радиационного поражения легочной ткани ключевую роль определяет повышенная проницаемость капилляров с вытеканием белков плазмы крови и повреждение альвеол. Наиболее чувствительны к воздействию радиоактивных и токсических веществ альвеоциты I типа (клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол), которые покрывают 95% площади альвеол и непосредственно участвуют в процессе газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Под влиянием радиоактивных веществ и химических токсикантов клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол (альвеоциты I типа) подвергаются необратимому прекращению жизненной активности (некроз, омертвение).

В плевральной полости может скапливаться кровь, так называемый в медицине гемоторакс, который следует отличать от кровянистого или серозно-кровянистого выпота, когда кровь смешивается с экссудатом. Основные причины возникновения гемоторакса – это проникающие ранения и закрытые травмы грудной клетки, кровотечение из сосудов лёгких, аневризмы крупных сосудов (аорта, вена) или сердца. Аневризма – это патология, при которой происходит выпячивание стенки артерии (вены) или стенки сердца, обусловленное её истончением и расширением. Разрыв аневризмы приводит к мощным внутренним кровоизлияниям, приводящие к смертельному исходу.

По объему скапливаемой крови в плевральной полости гемоторакс может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкой крови достигает IV ребра и большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкой крови достигает нижнего края II ребра. Кроме того, наблюдается тотальный гемоторакс (более 2000 мл), при котором жидкая кровь занимает почти всю плевральную полость.

Количество жидкой крови, которая изливается в плевральную полость, зависит от локализации и степени разрушения сосудов. В случае повреждения периферических отделов лёгкого, как правило, возникает малый или умеренный гемоторакс. В случае повреждения корня лёгкого происходит повреждение магистральных сосудов, что может привести к массивному кровотечению и формированию большого или тотального гемоторакса.

Механизмы зарождения скопления крови в плевральных полостях одинаковые при любых типах гемоторакса и основаны либо на травме грудной клетки, либо на повышенной проницаемости сосудистой стенки. Объем скопившейся крови зависит не только от степени нарушения целостности лёгкого, но и от локализации повреждения. В случае повреждения сосудов среднего и мелкого калибров, расположенных в периферических отделах лёгкого, развивается малый или умеренный гемоторакс. В ситуации, когда происходит повреждение стенок крупных магистральных сосудов, развивается большой или тотальный гемоторакс, сопровождающийся массивным кровотечением, тяжелыми гемодинамическими расстройствами и летальным исходом. Большой или тотальный гемоторакс возникает, как правило, при повреждении артерий грудной клетки, берущих начало из аорты и подключичной артерии (межреберных артерий и внутренней грудной артерии).

В случае повреждения сосудов мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы), расположенные в периферических отделах лёгкого, может появиться диапедезное кровотечение в плевральную полость. Диапедезные кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что практически не могут остановиться самопроизвольно. Причина заключается в том, что кровь, излившаяся в плевральные полости, лишается способности к свертыванию, а стенки плевральных полостей не в состоянии создавать механическое препятствие для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, помимо того, вследствие отрицательного давления создается эффект присасывания. При диапедезном кровотечении кровь в плевральной полости не способна к свертыванию, потому что в крови, вытекающей из легкого, присутствуют антикоагулирующие вещества. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что скопление крови в плевральных областях было отмечено в актах судебно-медицинского исследования трупов Золотарева и Дубининой.

Диапедезное кровотечение – это один из видов кровотечений, при котором форменные элементы крови (красные и белые кровяные тельца) проникают в окружающие ткани через неповрежденную стенку капилляров, мелких вен и артериол, вызванное физико-химическими нарушениями проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение можно наблюдать как в физиологических условиях (при менструациях), так и при различных патологических состояниях, например, при химических отравлениях фосфором, мышьяком и ртутью, при особо-опасных инфекциях, таких как натуральная оспа, чума и сибирская язва. Поставив точку после заболевания «сибирская язва» автору независимого расследования припомнился необычный случай из практики во время военной службы.

Уважаемые читатели, предлагаю за чашкой зеленого чая слегка отвлечься и погрузиться вместе со мной в ностальгические воспоминания. В феврале 1991 года получил назначение на должность главного эпидемиолога-начальника ОСЭО Среднеазиатского пограничного округа ПВ КГБ СССР и отправился из г. Душанбе в столицу солнечной Туркмении – Ашхабад. Однако на такой ответственной должности прослужить пришлось недолго. В 1992 году после полного распада Советского Союза окружной санитарно-эпидемиологический отряд и пограничный госпиталь в г. Ашхабаде были переданы в ведение пограничных войск Комитета национальной безопасности Туркменистана. В томительном ожидании очередного перевода в Северо-Западный пограничный округ РФ мне довелось прослужить некоторое время на должности главного санитарного врача пограничных войск Туркменистана и одновременно руководить санитарно-эпидемиологическим отрядом.