Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов

С 2005 по 2007 год Римойн отмечала случаи обезьяньей оспы в 15 труднодоступных селениях Демократической Республики Конго. Анализы крови, взятой у инфицированных, подтвердили, что возбудителем действительно выступает вирус оспы обезьян. Окончательный подсчет показал, что заражение обезьяньей оспой у человека выросло в двадцать раз по сравнению с 1981–1986 годами^{58}.

Причин для этого роста несколько. Во-первых, более частый и тесный контакт между грызунами и человеком. Из-за сокращения площади лесов все больше людей живет в непосредственной близости к местам обитания центральноафриканских лесных грызунов, зараженных обезьяньей оспой^{59}. Из-за уничтожения популяций привычной дичи и сокращения рыболовных промыслов многие перешли на «бушмит» – мясо диких тропических животных, в том числе грызунов, которыми когда-то брезговали. Немаловажную роль сыграло и прекращение вакцинации против оспы. Глобальная массовая вакцинация, искоренившая оспу в конце 1970-х, давала пациенту пожизненный иммунитет против всего семейства вирусов оспы, в том числе и обезьяньей. Однако в Демократической Республике Конго эта кампания закончилась в 1980-м. Любой родившийся позже точно так же уязвим для обезьяньей оспы, как столетиями были уязвимы для натуральной оспы непривитые^{60}.

В данный момент обезьянья оспа все еще привязана к грызунам – скорее всего, как считает Энн Римойн, полосатым белкам, но доподлинно это не установлено – как переносчикам. Передаваться непосредственно от человека к человеку вирусу удается лишь случайно. По мнению коллеги Римойн эколога Джеймса Ллойда-Смита, БПР обезьяньей оспы у человека колеблется между 0,57 и 0,96, не дотягивая до единицы, необходимой, чтобы перерасти из зооноза в человеческий патоген. Все-таки инфицируемое им центральноафриканское население достаточно рассеяно и удалено от мест массового проживания – у вируса попросту слишком мало потенциальных жертв^{61}.

К счастью, даже если обезьянья оспа совершит окончательный переход от «животного» микроба к человеческому патогену, ей вряд ли удастся вызвать такие же последствия, как натуральной оспе. Вакцины и лекарства, разработанные для борьбы с натуральной оспой, скорее всего, помогут сдержать и вспышки обезьяньей, приспособившейся к человеческому организму. Обезьянья оспа, как считает Римойн, это зло известное. Сходство с натуральной оспой и характерная клиническая картина с симптомами, которые сложно не заметить, облегчает отслеживание этого микроба-перебежчика. Однако есть и другие микробы, с менее очевидными симптомами, которые движутся теми же путями перехода от зоонозов к человеческим, но незаметно для нас. И какие-то, возможно, уже подбираются к финишу.

* * *

Вирус атипичной пневмонии тоже появился в результате резкой экспансии: в данном случае продовольственных рынков с их немыслимым разнообразием живого товара.

Вирус атипичной пневмонии не был новым. Не отличалась новизной и деятельность, обеспечившая летучим мышам на юге Китая непосредственное соседство с человеком. Вирус атипичной пневмонии «возможно, существовал у летучих мышей столетиями», утверждает вирусолог Гонконгского университета Малик Пейрис, лаборатории которого первой удалось выделить этот вирус^{62}. «Дикая» кухня е-вэй и продовольственные рынки, столкнувшие летучих мышей с людьми в южном Китае, тоже существуют достаточно давно.

«Дикая» кухня – составная часть китайской культурной традиции, согласно которой человек должен, соприкасаясь с дикой природой, черпать из нее силу, энергию и долголетие. Люди заводят диких животных в качестве питомцев (хотя, если вам очень хочется выделиться, почему бы просто не покрасить собаку под тигра или панду) и имитируют их позы в единоборствах вроде ушу. В традиционной медицине части тела и органы животных используются в снадобьях: усы тигра – от зубной боли, медвежья желчь – от болезней печени, скелет летучей мыши – от камней в почках^{63}. Приверженцы этой традиции считают употребление дикого мяса в пищу целительным и полезным для организма, получающего таким образом частицу природной энергии животного^{64}. Причем чем экзотичнее животное, чем реже встречается и чем более дикое, тем более оно ценится в качестве «лекарства».

Однако распространение «дикой» кухни, а с ним и размеры продовольственных рынков в Китае долгие годы сдерживались экономическими и географическими барьерами. Политические отношения Китая с соседними Таиландом, Лаосом и Вьетнамом, где водилось большинство самых вожделенных экзотов, оставались напряженными, поэтому поставки были скудными, а цены – высокими. Если состоятельная верхушка могла позволить себе пообедать жареной медвежьей лапой с язычками карпа, губами гориллы и свиными мозгами в винном соусе, леопардовой плацентой, пропаренной с верблюжьим горбом, и грушами на гарнир, то обычные люди покупали продукты попроще или добывали себе дичь сами^{65}.

Затем, в начале 1990-х, китайская экономика испытала подъем – на 10 %, если не более, в год. И амбициозным молодым нуворишам в растущих городах оказалось некуда девать деньги. Кроме тяги к западным предметам роскоши – в 2011 году в Китае было продано больше всего сумок Louis Vuitton в мире, увеличились аппетиты и на «дикую» кухню. Рестораны, где можно было отведать павлина, гуся-сухоноса, «морской огурец» голотурию и другую экзотику, открывались по всему региону^{66}. Китай возобновил торговлю со многими соседями по Юго-Восточной Азии, позволяя браконьерам и перекупщикам углубляться все дальше в глушь, чтобы удовлетворить растущий спрос. Добыча наводняла пропорционально растущие продовольственные рынки, на которых теснился в клетках в ожидании любителей полакомиться экзотикой живой товар из все более удаленных уголков Азии^{67}.

И только на этом этапе, когда выросли размеры и ассортимент продовольственных рынков, сложились обстоятельства, благоприятствующие превращению вируса подковоносов в человеческий патоген.

Точно такую же возможность распространиться на человека дал вирусу летучих мышей под названием Нипа (Nipah) рост свиных ферм в Малайзии. Расширяющиеся фермы подступали к местам обитания летучих мышей, приводя к контакту двух прежде не встречавшихся друг с другом видов. Кормушки свиней располагались под фруктовыми деревьями, на которых гнездятся летучие мыши, и попадание мышиных экскрементов в свиные корыта подвергало свиней воздействию мышиных микробов. В одном особенно крупном свиноводческом хозяйстве число зараженных животных оказалось настолько велико, что вирус сумел перекинуться и на фермеров, приведя к гибели 40 % заболевших. Вспышки вирусной инфекции Нипа отмечались и в Южной Азии, а теперь почти ежегодно возникают в Бангладеш с летальным исходом у 70 % заразившихся^{68}.

Подобные межвидовые переносы случаются не только в нищих глухих районах дальних тропических стран. Не застрахованы от этого и такие мегаполисы лидеров мировой экономики, как Нью-Йорк, и благополучные пригороды северо-востока США.

* * *

Вирус Западного Нила – флавивирус перелетных птиц, названный по району Уганды, где его обнаружили в 1937 году. В США (в частности, в Нью-Йорке, через который проходит атлантический миграционный маршрут – один из четырех основных путей следования перелетных птиц в Северной Америке) птицы, возможно, приносили его не одно десятилетие. В человеческий организм вирус попадает через укус комара, выпившего кровь зараженной птицы.

Однако, несмотря на регулярную доставку вируса в США и не менее регулярные комариные укусы, эпидемия лихорадки Западного Нила в Штатах вспыхнула только в 1999 году^[4], более чем через полвека после обнаружения вируса в Африке.

Все это время буфером между вирусом и человеком служило разнообразие местной пернатой фауны. Предрасположенность к заражению у разных видов птиц отличается: у ворон и снегирей она высокая, у дятлов и коростелей – низкая. Птицы выполняли роль защитного барьера. Пока вокруг водилось достаточно разных видов пернатых, в том числе дятлов и коростелей, невосприимчивых к вирусу, он почти не давал о себе знать. Шансы перехода от птиц к человеку стремились к нулю.

Однако биологическое разнообразие птиц, как и других видов, в США, да и повсюду в мире резко сократилось. Рост городов, агропромышленные комплексы, изменение климата наряду с другими губительными факторами человеческой деятельности неуклонно уничтожают места обитания птиц, истощая число окружающих нас видов. Некоторым – так называемым видам-специалистам – приходится особенно туго. Эта категория видов животных (к которой принадлежат, кроме дятлов и коростелей, например, бабочки-монархи и саламандры) нуждается в определенных условиях для своего существования и может погибнуть, если условия изменятся. Когда рубят деревья и заливают асфальтом местности, пригодные для гнездовья, именно эти виды исчезают первыми – уступая кормежку и территорию таким видам-генералистам, как снегири и вороны, хватким и пробивным, которые выживут и прокормятся где угодно. Как только освобождается место, их популяции мгновенно разрастаются до колоссальных размеров.

Когда разнообразие видов птиц в США начало сокращаться, стали исчезать виды-специалисты, такие как дятлы и коростели, а генералисты вроде снегирей и ворон плодились вовсю. (Популяции снегирей за прошедшие двадцать пять лет выросли на 50–100 %.)^{69} Перетасовки в составе местной пернатой фауны постепенно повышали вероятность, что вирус достигнет достаточно высокой концентрации, чтобы перекинуться на людей. И вот настал момент, когда этот порог был преодолен. Летом 1999 года вирусом Западного Нила заразилось более 2 % населения нью-йоркского района Квинс, т. е. более 8000 человек^{70}. Закрепившись, вирус начал неумолимо распространяться. За пять лет он успел проявиться во всех 48 континентальных штатах. К 2010 году общее число заразившихся от Нью-Йорка до Техаса и Калифорнии достигло 1,8 млн. Эксперты сходятся во мнении, что вирус Западного Нила останется тут надолго^{71}.

Аналогичную роль сокращение биоразнообразия в лесах на северо-востоке США сыграло для патогенов, переносимых клещами. В прежних девственных лесах в изобилии водились бурундуки, ласки и опоссумы. Эти животные ограничивали популяцию клещей, поскольку один опоссум при вычесывании уничтожал почти 6000 клещей в неделю. Но по мере роста пригородов леса на северо-востоке разбивались на мелкие островки, рассеченные дорогами и шоссе. Виды-специалисты – опоссумы, бурундуки, ласки – начали исчезать, уступая свою нишу видам-генералистам – оленям и белоногим хомячкам. Однако, в отличие от первых, вторые никак не сдерживали размножение клещей. Поэтому исчезновение опоссумов и бурундуков привело к бурному росту клещевой популяции^{72}.

В результате клещевые микробы все чаще возбуждают болезни у людей. Переносимая клещами бактерия Borrelia burgdorferi впервые была обнаружена у человека в Олд-Лайме, Коннектикут, в конце 1970-х. При отсутствии лечения вызываемое ею заболевание – болезнь Лайма – может привести к параличу, артриту и другим тяжелым последствиям. С 1975 по 1995 год число инфицированных выросло в двадцать пять раз. В настоящее время, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в Штатах ежегодно диагностируют 300 000 случаев болезни Лайма. Переходят к человеку и другие клещевые микробы. С 2001 по 2008 год в двадцать раз выросло число заражений споровиком Babesia microti, вызывающим заболевание, похожее на малярию^{73}.

Ни вирус Западного Нила, ни бактерия Borrelia burgdorferi и ее сородичи пока не способны передаваться от человека к человеку. Но они продолжают меняться и адаптироваться. Не прекращается и повсеместное изменение состояния диких видов, обусловливающее переход патогенов к человеку. В мировых масштабах под угрозой исчезновения находятся 12 % видов птиц, 23 % млекопитающих и 32 % земноводных. С 1970-х мировые популяции этих животных сократились почти на 30 %. Как именно эти потери повлияют на распространение микробов между видами и внутри них, в каких-то случаях приводя к преодолению межвидовых порогов, покажет только время^{74}.

* * *

Штаммы новоявленного патогена, досаждающего нашей семье, – золотистого стафилококка – тоже пришли к нам от животных. Носителем МРЗС выступают свиньи. От них он попадает к свиноводам, бактерия живет в свинине на полках супермаркетов, хотя может ли человек заразиться через пищу, пока вопрос открытый. По данным исследования, проведенного Университетом Айовы, МРЗС содержался в 3 % проб мяса из продуктовых магазинов штата. В Нидерландах 20 % человеческих заражений МРЗС приходится на штамм, распространенный у свиней^{75}.

Я никогда не жила рядом со свинофермой. Но свинину ела. Не сказать, чтобы я очень этим гордилась – ведь я выросла в семье строгих вегетарианцев. Родителей воспитывали в лоне джайнизма, учения, которое проповедует полный отказ от насилия. Его основной постулат – не причинять вреда ничему живому, в том числе не ходить по траве (чтобы не наступить на насекомых) и не вдыхать микробы, поэтому во время молитвы мои бабки-джайнистки надевали белые хлопковые маски. Моя тетя даже предложенным мной по малолетнему простодушию крекером в виде рыбки отказалась угоститься. Джайнам положено заботиться о братьях меньших – подсыпать сахар в муравейники или, как делал мой дед, кормить в организованных джайнами приютах коров и овец, спасенных с бойни. Я, к стыду своему, к этой достойной восхищения традиции приобщилась разве что отказом посещать зоопарки и убивать случайную муху, паука или муравья на собственной кухне.

Истинный джайнист, разумеется, не запятнает себя узурпацией мест обитания диких животных и не будет загонять их на промышленные фермы и рынки, служащие перевалочным пунктом для зоонозных микробов. До такого я не опускаюсь. Возможно, события того года, когда мой сын заразился МРЗС, попросту продемонстрировали нам способность зарождающегося патогена передаваться от человека к человеку – первое существенное условие превращения в возбудителя пандемий.

Рецидив МРЗС у сына случился через несколько месяцев после первого проявления, потребовав повторного курса полутоксичных антибиотиков. На этом фоне у него подскочила температура, и его отпустили с уроков. Я в тот день уезжала из города по делам на семейной машине, поэтому ему пришлось добираться пешком, а я остаток дня мчалась на полной скорости обратно, мучаясь вопросами. Что это, реакция на антибиотики или выработавший невосприимчивость к ним стафилококк? Как отличить? Если дело в антибиотиках, найдется ли другое действенное лекарство? Одну категорию медикаментов и так уже пришлось исключить, поскольку они вызывали у сына страшную сыпь. Если же это МРЗС, не поддающийся антибиотикам, не внедряется ли он все глубже в организм, в ткани и органы? Я уже успела начитаться о трагических исходах – о двадцатилетнем студенте из Миннесоты с пораженными МРЗС легкими и о семилетней девочке, у которой инфекция с правого бедра тоже добралась до легких. Оба заболевших погибли^{76}.

В третий раз МРЗС проявился у него еще через несколько месяцев – на сгибе локтя. Теперь сомнений не осталось: МРЗС гнездится в организме. На этом защищенном участке кожи просто не было никаких трещин, через которые захватчик мог бы пробраться внутрь. Инфекция шла изнутри. Муж выдавил из вспухших нарывов пять столовых ложек гноя.

Прописанные хлорные ванны мы не принимали. Я попробовала несколько раз, но, когда кожа начала отчаянно шелушиться, перестала. Однако мы разработали другие, не менее изощренные гигиенические процедуры, чтобы сдержать инфекцию. Мытье, стирка, стерильный ящик с дезинфицирующими средствами для рук, одноразовой марлей и антисептическими спреями. На плите несли бессменную вахту специально для этой цели выделенные кастрюли, в которых мы фанатично кипятили бинты и компрессы.

Это не помогло. Через полгода после того, как зажили волдыри у сына, нарыв обнаружился у меня – на внутренней стороне бедра.

Вооружившись зеркальцем и извиваясь как змея – наконец-то пригодились занятия йогой, – я разглядела небольшую отметину, похожую на укус. Кожа горела, словно к ней поднесли зажигалку. Вскоре отметина опухла и отвердела. Я перестала носить джинсы, потом трусы, чтобы ненароком не задевать больное место. Через пять дней я дохромала до врача, которая вскрыла нарыв скальпелем. Еще через полчаса я в слезах ковыляла домой, прижимая к бедру огромный комок марли – первый в череде тех, которым следующие несколько дней придется впитывать зараженный стафилококком гной.

МРЗС продемонстрировал принципиальную для человеческого патогена способность: несмотря на нашу осведомленность о его присутствии и (честно признаюсь) вялые попытки взять его под контроль, он успешно распространился от одного человека к другому. Его базовый показатель репродукции в нашей крошечной популяции преодолел пороговую единицу.

* * *

Число жертв таких патогенов, как МРЗС, атипичная пневмония, вирус Западного Нила и даже Эбола, в общечеловеческих масштабах относительно невелико. В США ежегодно больше людей гибнет в автокатастрофах, чем от всех этих новых патогенов за время их общего пребывания на Земле. Однако упускать их из вида нельзя, потому что они движутся тем же путем, который патогены вроде холеры когда-то прошли до конца. И мы знаем, куда этот путь ведет.

Преобразования, послужившие рождению холерного вибриона в болотистых лесах Сундарбана, сыграли свою судьбоносную роль. Долгий путь от мирной морской бактерии был пройден, но будущее его как патогена пока оставалось зыбким. Чтобы вызвать пандемию, патоген должен заразить значительную долю человеческого населения, однако люди живут на планете недостаточно кучно, поэтому холере требовалось стать вездесущей, научиться пересекать океаны и континенты, перебираться через тысячи миль, через пустыни и тундры. При этом сами по себе патогены микроскопичны и с помощью жгутика могут перемещаться только на небольшие расстояния, у них нет крыльев, ног и других средств самостоятельного перемещения. Они томятся на своей захолустной родине, словно Робинзон на необитаемом острове в ожидании корабля.

Следующий шаг холеры по пути к превращению в возбудителя пандемий полностью зависел от человека.

Глава вторая
Миграция

О Чьюи, домашнем суслике, я впервые услышала от микробиолога Марка Слифки одним холодным ноябрьским утром в вестибюле бостонского отеля «Вестин». В отеле проводилась конференция, посвященная динамике эпидемий, и Слифка, один из ведущих мировых специалистов по вирусам оспы, выступал там на небольшом пленарном заседании инфекционистов.

Чьюи попал в ветеринарную клинику в 2003 году: новоиспеченные владельцы обеспокоились тем, что питомец начал чихать и кашлять. Ветеринар решил устроить суслику кислородные ингаляции, запирая его в шаре для хомяков – пластиковой сфере, в которую через клапан можно было подать кислородную струю.

Ветеринар не подозревал, что Чьюи, который принадлежал к аборигенному для Северной Америке виду, подвергся воздействию смертоносных патогенов с другого конца света. В приюте-распределителе суслика держали рядом с партией животных, прибывших коммерческим рейсом из Ганы^{77}. Партию составляли две гигантские хомяковые крысы, девять сонь и три полосатые белки, пойманные недалеко от Согакопа, где 40 % местных полосатых белок и более трети местного населения соприкасались с поксвирусом^{78}.

Кашель и чихание у малыша Чьюи – как и у нескольких десятков других сусликов, содержавшихся в том же приюте, – оказались результатом заражения обезьяньей оспой. Оспенные очаги скрывались под шкуркой Чьюи, источавшей патоген, и в легких, выбрасывавших вирус при каждом выдохе. Закупоренный в шаре для ингаляции суслик попросту наполнял его распыленным вирусом: иными словами, как выразился Слифка, ветеринар создал поксвирусную бомбу.

И она взорвалась, когда шар открыли, чтобы выпустить Чьюи. В кабинете повисло облако вирионов обезьяньей оспы, вирус заразил десять человек, находившихся в кабинете или зашедших туда чуть позже. В общей сложности Чьюи и другие суслики, подхватившие инфекцию от ганских животных, распространили обезьянью оспу на 72 человека в шести штатах США. К счастью, оспа принадлежала к наименее вирулентному западноафриканскому подтипу, а не к более смертоносному центральноафриканскому. Госпитализировать пришлось только 19 жертв^{79}.

Случай этот, думаю, поразил Слифку своей злой иронией: ветеринар по незнанию собственными руками изготавливает биологическое оружие. Однако обезьянья оспа никогда не пробралась бы из джунглей Ганы в организм малыша Чьюи, если бы не коммерческое авиасообщение, подарившее патогену крылья и возможность беспрепятственно распространиться по всему земному шару. Таким же путем, как партия зараженных обезьяньей оспой грызунов, в Нью-Йорк перебрался из Европы грибок Pseudogymnoascus destructans. Этот грибок, который из глубин европейских пещер перекочевал в американские, скорее всего на грязных ботинках спелеологов, разъедает шкуру летучих мышей. С 2006 по 2012 год от вызываемой им болезни – синдрома белого носа – погибли миллионы мышей в 16 штатах США и четырех канадских провинциях, что привело к сокращению популяций, доходящему до 80 %^{80}.

Воздушное сообщение не просто транспортирует патогены – оно диктует форму и размах пандемий, которые эти патогены способны вызвать. Если нанести современную пандемию гриппа на карту мира, как сделал физик-теоретик Дирк Брокманн в 2013 году, рисунок получится хаотичным и бесформенным. Болезнь, вспыхнувшая в материковом Китае и Гонконге, может без промежуточных остановок переброситься в Европу и Северную Америку – в точности, как обезьянья оспа, которая, начавшись в Гане, проявилась затем в техасском приюте для животных. На первый взгляд, распространение совершенно не поддается никакой логике, и предсказать, где патоген даст о себе знать в следующий раз, не представляется возможным.

Но, как выяснил Брокманн, если нанести те же самые очаги пандемии на карту авиасообщения, начнет вырисовываться некая определенность. На такой карте благодаря наличию прямых авиарейсов Нью-Йорк оказывается ближе к Лондону, отстоящему на 3000 миль, чем к Провиденсу (Род-Айленд), расположенному в 300 милях. И распространение пандемии на карте авиасообщения уже не похоже на хаотичные всплески. Там оно идет волнами, расходясь от очагов, словно круги от брошенного в воду камня. Транспортное сообщение, как свидетельствует карта Брокманна, определяет характер пандемий в гораздо большей степени, чем физическая география^{81}.

* * *

Если бы не новые средства транспортного сообщения, появившиеся в XIX веке, никаких пандемий холере вызвать не удалось бы. Накануне дебютного выхода холеры на международную арену промышленный мир как раз начал обретать новые очертания благодаря морским перевозкам: быстрые парусники и пароходы бороздили океаны, а недавно прорытые каналы доставляли пассажиров и грузы в прежде недоступную глубинку. Лучшей транзитной системы для передающегося через воду холерного вибриона нельзя было придумать при всем желании.

Казалось бы, холерному вибриону как морскому обитателю, имеющему доступ к океану, не составило бы труда добраться до любого берега самостоятельно. Как-никак океанские воды сообщаются между собой и связаны циркулирующими течениями. Второе самое быстрое в мире океанское течение – мыса Игольного – несет свои воды от родины холеры в юго-западной части Индийского океана прямо к южной оконечности Африки и порогу Атлантики^{82}. Что стоит нескольким веслоногим-первопроходцам, зараженным холерным вибрионом, угодить в это течение и выехать на нем из Южной Азии?

Однако в действительности холерные вибрионы фактически прикованы к месту. Более 75 % видов веслоногих, служащих им резервуаром, всю жизнь проводят в том же мелководье, где рождаются. Те немногие, которых случайно вынесет в океанское течение, скоропостижно погибнут в открытом океане – морском аналоге пустыни Сахары, где туго с пищей и передвижение происходит медленно^{83}.

Микробы, разумеется, может переносить и человек – вопрос, насколько далеко. Жертва холеры действительно представляет ходячий рассадник заразы, распространяя вибрион в испражнениях, а также через загрязненные испражнениями руки и личные вещи. Однако срок жизни холеры в человеческом организме короток – максимум неделя, если вибрион не убьет свою жертву раньше. В XIX веке, когда холера только появилась, этого времени ей никак не хватило бы, чтобы пересечь почти 5000 миль, отделяющих Сундарбан от густонаселенной Европы.

Для перемещения по суше холере понадобилась бы большая масса передвигающихся вместе людей. Толпа потенциальных жертв, заражающихся друг от друга, могла бы существенно увеличить срок и охват действия вибриона. Такой вид перемещения – с точки зрения патогена – компенсировал бы затухания. Если много людей заболеет одновременно, эпидемия стихнет, поскольку все потенциальные носители либо умрут, либо выработают иммунитет. В то же время, если заболеет лишь малая часть, уменьшаются шансы патогена последовательно заразить достаточное количество путешественников, чтобы те пронесли заразу на дальнее расстояние.

К тому же вибриону были доступны лишь массивы суши Старого Света. Чтобы вызвать глобальную пандемию, холере требовалось проникнуть в Новый Свет, где в XIX веке ее ждало столпотворение потенциальных жертв – поселенцев, рабов и индейцев. Холере нужно было пересечь открытый океан. Кто-то – или что-то – должен был послужить перевозчиком.

* * *

Европейцам и американцам казалось, что холера, как болезнь отсталого Востока, Западу не грозит. Один французский трактат 1831 года называл холеру «экзотическим порождением… неокультуренных бесплодных азиатских земель». Автор подчеркнуто именовал ее «азиатской холерой», чтобы отличать от обычной диареи, которую называли «холера морбус»^{84}.

Франции, в частности, бояться было нечего. «Ни в одной другой стране, кроме Англии, не соблюдают так педантично правила гигиены», – заявлял с гордостью другой французский автор^{85}. Париж, где богачи прогуливались по просторным паркам и принимали ароматические ванны, ничем не походил на болотистый мангровый Сундарбан^{86}. Париж был средоточием Просвещения. Со всего мира в открывающиеся парижские больницы стекались студенты-медики, чтобы поучиться у ведущих французских врачей новейшим методам лечения и узнать о последних достижениях науки^{87}.

И тем не менее медленно, но верно холера подбиралась к Европе. Осенью 1817 года холера, поднявшись на 1600 миль по Гангу, уничтожила 5000 человек в военном лагере. К 1824 году холера проникла в Китай и Персию, но той же зимой вымерзла на российских просторах. Вторая вспышка началась в Индии несколько лет спустя. В 1827 году британские войска вошли в Пенджаб, в 1830 году российская армия оккупировала Польшу. Холера следовала за ними как тень^{88}.

В Париж холера вторглась в конце марта 1832 года. Не встретив достойного медицинского отпора, она уничтожила половину заразившихся, проявляясь набором ни на что не похожих жутких симптомов. Ни трагического туберкулезного кашля, ни романтичного малярийного жара. Лица холерных больных в считаные часы сморщивались от обезвоживания, слезные каналы пересыхали. Кровь становилась вязкой и застывала в сосудах. Лишенные кислорода мышцы сводило судорогой вплоть до разрывов. По мере того как один за другим отказывали органы, жертвы впадали в шоковое состояние, при этом находясь в полном сознании и литрами исторгая жидкий стул^{89}.

По городу ходили страшные истории о том, как человек, сев пообедать, к десерту был уже мертв; о том, как муж вернулся домой со службы и обнаружил на двери записку, сообщающую, что жена и дети умирают в больнице; о том, как пассажиры поезда вдруг падали замертво на глазах всего купе^{90}. Причем не просто хватались за сердце и рушились на пол, а бесконтрольно опорожняли кишечник. Холера была унизительной, дикарской болезнью, она оскорбляла благородные чувства XIX века. Эта экзотическая захватчица, как пишет историк Ричард Эванс, превратила просвещенных европейцев в орду дикарей^{91}.

«Мысль о том, что вас может скрутить внезапный неконтролируемый приступ диареи в трамвае, в ресторане, на улице, в присутствии десятков или сотен приличных людей, – пишет Эванс, – пугала, пожалуй, не меньше, чем мысль о самой смерти»^{92}. Наверное, даже больше.

Еще одним распространенным страхом, который внушала холера, был страх оказаться похороненным заживо. Это сегодня у нас есть мониторы, громким писком оповещающие, что у человека отказали жизненно важные органы, и, если не считать редких сенсационных случаев, пограничная область между жизнью и смертью довольно узка. В XIX веке эта серая полоса была гораздо шире, и прессу наводняли истории о том, как при эксгумации аккуратно положенные в гроб тела находили в судорожных позах, с переломанными костями, с зажатыми в костлявых пальцах клоками вырванных волос – свидетельствами жутких мук, пережитых заточенными заживо в гробу.

Врачи столетиями пытались установить точные признаки смерти, споря о разнице между так называемой «видимой» и «подлинной» смертями. В 1740 году выдающийся французский медик Якоб Винслов утверждал, что распространенные методы проверки – уколы булавками и хирургические надрезы – не отличаются достоверностью. (Бедный Винслов сам был в детстве дважды ошибочно признан умершим и положен в гроб.) Некоторые считали наиболее надежным показателем разложение трупа, однако это было суровое и дурно пахнущее испытание для скорбящих родных, которым пришлось бы дожидаться разложения умершего, прежде чем начать оплакивать его всерьез. И даже в этом случае, доказывали некоторые, человек может быть еще жив – просто в коме и с развивающейся гангреной.

Новые законы, изобретения, методы обращения с мертвыми – или предположительно мертвыми – телами частично разрешили проблему. В 1790-х, согласно новым правилам погребения, в Париже требовалось надевать на труп специальные перчатки со шнурком: если у похороненного дрогнет хоть один палец, шнур приведет в действие большой молоток, который ударит в гонг. По указанию местных врачей по кладбищам ходили дозорные, прислушиваясь, не раздастся ли где сигнал. (Сейчас мы выискиваем признаки смерти у живых, а тогда выискивали признаки жизни у мертвых.) Закон 1803 года требовал хоронить не раньше чем через день после предполагаемой смерти, на случай, если все-таки произошла ошибка. В 1819 году французский врач Рене-Теофиль-Гиацинт Лаэннек разработал стетоскоп, позволявший расслышать даже слабое биение сердца (и в то же время освободивший доблестных медиков от необходимости прижиматься ухом к груди пациенток). Благотворительные общества вроде Королевского гуманитарного, учрежденные с конкретной целью – реанимировать утонувших, – вели просветительскую деятельность, разъясняя тонкие различия между живым и мертвым. (Девиз общества, сохранившийся по сей день, гласил: «Lateat scintillula forsan» («Возможно, искра [жизни] еще теплится»).)^{93}