Биохакинг

Text
Leseprobe
Als gelesen kennzeichnen
Wie Sie das Buch nach dem Kauf lesen
Keine Zeit zum Lesen von Büchern?
Hörprobe anhören
Биохакинг
Биохакинг
− 20%
Profitieren Sie von einem Rabatt von 20 % auf E-Books und Hörbücher.
Kaufen Sie das Set für 14,60 11,68
Биохакинг
Audio
Биохакинг
Hörbuch
Wird gelesen Стефан Барковский
8,11
Mehr erfahren
Schriftart:Kleiner AaGrößer Aa

Ксеноэстрогены

Ксеноэстрогены «маскируются» под эстрогены в организме. Они могут быть синтетического или естественного происхождения. Типичные источники ксеноэстрогенов – это пластиковые бутылки и контейнеры, предметы гигиены и косметика, тефлоновые сковороды, кассовые чеки и консервы. Например, такой пластик, как поликарбонат (PC), может выделять бисфенол А (БФА), который связывают с эндокринными заболеваниями и ослаблением иммунной системы[149]. БФА и фталаты оказывают эпигенетическое влияние (обладают способностью активировать определенные гены)[150]. Можно сократить их поступление в организм[151] – например, отказавшись от использования пластиковых бутылок[152].


Продукты, содержащие ксеноэстрогены[153]:

● мясо скота, выращенного интенсивными методами;

● консервы;

● пластик и липкая пластиковая пленка;

● стаканы и контейнеры из вспененного полистирола (ВСП);

● пестициды;

● краски, лаки, растворители;

● многие средства гигиены;

● фитоэстрогены (эстрогены растительного происхождения);

● синтетические ароматы;

● контрацептивы;

● косметика (включая краски для волос);

● моющие средства;

● освежители воздуха.

Антинутриенты

Антинутриенты – это природные или синтетические соединения, которые препятствуют всасыванию нутриентов и могут вызывать проблемы со здоровьем. Поэтому полезно знать, какие продукты питания их содержат и как обрабатывать пищу, чтобы минимизировать их вредное воздействие.



Антинутриенты в большом количестве содержатся в корнях и семенах растений, орехах, бобовых и пасленовых. Все растения обладают защитными механизмами. Предназначение антинутриентов – защищать растение от внешней среды (бактерии, плесень, насекомые и сорняки-вредители). Неудивительно, что эти защитные меры растений могут вызвать и проблемы с кишечником.

ЛЕКТИНЫ

Лектины – это углевод-связывающие белки растений и животных. Лектины защищают растения от различных микроорганизмов – например, от насекомых и паразитов[154]. Особенно богаты лектинами корни и семена растений[155]. Лектины содержатся в таких продуктах, как бобовые (фасоль, горох, чечевица, соевые бобы, арахис), злаки, картофель, орехи[156],[157].

Лектины способны связываться с клетками слизистой пищеварительного тракта. Это может усугубить проницаемость кишечника и вызвать нарушения пищеварения[158]. Сырая красная фасоль особенно токсична. В ней очень много гемагглютинина – вещества, вызывающего агглютинацию эритроцитов.

Есть версия, что лектины связаны с некоторыми аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидным артритом[159]). Предполагается, что лектины могут вызывать лептиновую резистентность (ср.: инсулиновая резистентность), способствующую развитию ожирения и нарушению обмена веществ[160].


ФИТАТЫ

Фитиновая кислота присутствует в растениях в форме солей – фитатов. Она есть в семенах злаков и бобовых, а также в орехах. Фитиновая кислота образует хелатные соединения с цинком, марганцем, медью, железом и магнием и может мешать их всасыванию[161]. В норме бактериальная микрофлора кишечника содержит мало фитазных ферментов, способных расщеплять фитаты.

 

ЦИАНОГЕННЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Цианогенные гликозиды состоят из молекулы сахара, соединенной с цианогруппой посредством гликозидной связи. Это так называемые фитотоксины – часть защитной системы растения. Съедобные растения, в которых достаточно много фитотоксинов, – это маниок и сорго. Фитотоксины также обнаруживаются в проростках бамбука, в миндале, в косточках сливы, миндаля, вишни, персиков и абрикосов[162].


ОКСАЛАТЫ

Оксалаты – это соли и эфиры щавелевой кислоты, содержащие анионы. Щавелевая кислота – ядовитое вещество, способное повреждать стенку кишечника и образующее кристаллы щавелевокислого кальция[163], что может привести к камням в почках. Богаты оксалатами такие растения, как шпинат, петрушка, кислица[164] и ревень, а также свекла, черный перец, какао-бобы, злаки, бобовые (особенно соевые бобы) и орехи[165].


САПОНИНЫ

Сапонины (от лат. sapo – мыло) – это гликозиды, состоящие из стероидов и тритерпенов. Растворы сапонинов при взбалтывании образуют густую пену, похожую на мыльную, отсюда и название соединения. Сапонины – естественная составляющая защитной системы растений[166]. Сапонины содержатся в таких пищевых продуктах, как соевые бобы, фасоль, горох, а также киноа, овес, спаржа, лакрица, семена подсолнуха и женьшень.

Сапонины обладают несколькими полезными свойствами (в том числе антиканцерогенным и иммуностимулирующим[167]). В то же время сапонины оказывают вредное воздействие на пищеварение (нарушают всасывание белков и минералов, особенно в случае с соевыми бобами[168]) и обладают гипогликемическим действием (резко снижают уровень сахара в крови).


ГЛИКОАЛКАЛОИДЫ

Гликоалкалоиды – органические соединения, связанные с различными группами сахаров. Это яды природного происхождения, содержащиеся в определенных растениях, их задача – защита этих растений от животных. Большая часть пасленовых содержит то или иное количество гликоалкалоидов. Типичный пример – соланин, содержащийся в картофеле. Он ядовит при употреблении в сыром виде в больших количествах (расщепляет оболочку клеток[169], ингибирует холинэстеразу – действие веществ, расщепляющих ацетилхолин, и т. д.). Картофельная кожура может повредить кишечник, особенно в жареном виде и при длительном регулярном употреблении[170]. В незрелых сырых помидорах уровень гликоалкалоидов (томатина)[171] также высок.


ПРОЛАМИНЫ

Проламины – это запасающие азот белки, содержащиеся в злаках. Проламины богаты глутамином и пролином (аминокислотами). Они включают в себя глиадин (часть пшеничного белка – глютена), хордеин (ячмень), секалин (рожь), авенин (овес) и зеин (кукуруза). Сердцевина зерен овса и риса содержит относительно немного проламина.

Проламины вызывают повреждения кишечника, особенно у страдающих целиакией. При целиакии глиадин связывается с поверхностью эпителиальных клеток в кишечнике и высвобождает зонулин, который усугубляет проницаемость кишечника, повреждая плотные соединения между клетками эпителия[172]. У здоровых людей влияние глиадина на проницаемость кишечника значительно меньше, хотя и ощущается[173].


ГОЙТРОГЕНЫ

Гойтрогены – это вещества, которые мешают организму запасать йод. Гойтрогены содержат соевые бобы[174], кедровые орехи, семена льна, шпинат, персики, клубника и растения семейства капустных (брокколи, брюссельская капуста, цветная капуста, редис, кудрявая капуста и китайская капуста), а также семена рапса и хрен[175].

Но главная причина гойтрогенного эффекта в организме – не пища, а такие гойтрогены, как тяжелые металлы, инсектициды, диоксин, ПХБ и некоторые медикаменты – нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и противохолестериновые медикаменты[176].


ФИТОЭСТРОГЕНЫ

Фитоэстрогены – растительные ксеноэстрогены (вещества, маскирующиеся под эстроген), влияющие на эндокринную систему. Самый высокий уровень фитоэстрогенов в пище – в соевых бобах. Другие его источники – это бобовые, люцерна, растительные масла (рапсовое и подсолнечное), злаки и переработанное мясо[177].

Фитоэстрогены связываются с рецепторами эстрогена[178] и, следовательно, могут повлиять на менструальный цикл. Женщинам, которые пытаются забеременеть, рекомендуется избегать употребления фитоэстрогенов в силу их эстрогенного действия. Кормление младенцев детской смесью на основе сои также не рекомендуется[179].

 

Ранее считалось, что фитоэстрогены влияют на фертильность и уровень тестостерона у мужчин. Однако метааналитическое исследование по этому вопросу (2010) не выявило отрицательного или положительного влияния на фертильность или уровень тестостерона в крови[180].


ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ

Ингибиторы ферментов – это природные молекулы некоторых растений. Они мешают функционированию различных пищеварительных ферментов. Например, ингибиторы протеазы, ингибирующие функции трипсина и пепсина, встречаются в сырых соевых бобах[181]. Ингибиторы амилазы (в большом количестве содержатся в красной фасоли) – еще один пример ферментных ингибиторов. Ингибиторы амилазы препятствуют расщеплению и всасыванию в пищеварительной системе крахмала и других сложных углеводов[182].

СПОСОБЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ АНТИНУТРИЕНТОВ[183],[184],[185]

● Проращивание

● Замачивание (добавление молочнокислых бактерий, разбавленной перекиси водорода, йода, уксуса или пищевой соды в воду для замачивания может ускорить процесс замачивания, например, для устранения фитатов)

● Варка или бланширование (снижает уровень оксалатов и многое другое)

● Другие способы тепловой обработки (существенно снижают уровень лектина и оксалатов)

● Молочнокислая ферментация (значительно снижает уровень фитотоксинов в маниоке и фитиновой кислоты в злаках)

Для достижения нужного эффекта рекомендуется сочетать несколько методов[186]. Состояние слизистой оболочки кишечника можно улучшить с помощью лактобактерий[187], молозива[188], глутамина[189] и диоксида кремния[190].


Fodmap-углеводы

Сокращение FODMAP образовано из следующих английских слов: Fermentable Oligo-, Di-, Monosaccharides, Polyols (ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы). По сути это углеводы, особо пригодные для процесса ферментации с помощью бактерий в кишечнике. С одной стороны, ферментация приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (КЖК/КЦЖК), серьезно улучшающих состояние здоровья[191] (подробнее см. раздел «Микробиом»).

С другой стороны, при брожении в кишечнике выделяются газы, потенциально способные вызывать вздутие и метеоризм. Ограничение углеводов FODMAP особенно показано людям с синдромом раздраженного кишечника (СРК)[192]. Рекомендуемое ограничение для СРК – менее 10 г в день[193].



Бактериальная микрофлора кишечника и поддержка пищеварения

Бактериальная микрофлора кишечника быстро меняется, откликаясь на любые перемены в рационе. Исследования на мышах выявили, что при смене рациона микробиом может поменяться буквально за одну ночь. То же самое происходит и у людей, но за какое время, не известно[194]. При переходе на более щадящую для кишечника диету отмечается положительная динамика в лечении хронического воспаления, ожирения и синдрома «дырявого кишечника»[195].

Под проницаемостью кишечника понимают измененное состояние клеток эпителия кишечника. Обычно нутриенты всасываются через клетки эпителия. Однако иногда клетки и плотные соединения между ними становятся «дырявыми» и начинают пропускать вредные вещества в кровоток. Целиакия – типичный пример аутоиммунного заболевания с проницаемостью кишечника. Повышенная проницаемость кишечника (синдром «дырявого кишечника») – один из ключевых факторов в развитии аутоиммунных заболеваний. Но ученые пока не могут определить, что является причиной, а что следствием[196],[197].




Для поддержания микробиома добавьте в рацион следующее:

● Ферментированную клетчатку[198],[199] (пребиотики):

– например, инулин, пектин и олигофруктозу.

● Ферментированные продукты[200],[201] (подробнее см. раздел «Пробиотики»).

● Резистентный крахмал[202],[203]:

– содержится, например, в зеленых бананах, в рисе и картофеле (подвергшихся тепловой обработке и хранящихся в холодильнике), а также в злаках.

● Полифенолы[204].

● Горький шоколад (содержит полифенолы и ферментированную клетчатку)[205].

● Фисташки[206].

● Пробиотики (штаммы определенных видов бактерий, особенно почвенных).



Для защиты микробиома исключите следующее:

● Антибиотики (за исключением абсолютной необходимости для лечения)[207].

● Пестициды, содержащие глифосат[208] (в том числе под торговым названием «Раундап»):

– используется как пестицид, в частности, при выращивании злаковых, генно-модифицированной сои и кукурузы;

– содержится в мясе, если на корм животным идут такие растения;

– может быть одним из основных факторов развития целиакии[209].

● Курение[210].

● Алкоголь[211].

● Хронический стресс[212].

● Постоянные негативные мысли и чувства[213],[214].

Пробиотики

Пробиотики – это полезные для здоровья живые микроорганизмы. Благодаря их полезным свойствам восстанавливается баланс микробиома в кишечнике. Пробиотические бактерии создаются в лабораторных условиях, но в этом качестве могут использоваться и почвенные организмы.

Пробиотики обладают множеством полезных для здоровья свойств, широко изучаемых в ходе метааналитических исследований:

● облегчают запор[215];

● могут помогать в лечении острой диареи[216];

● предупреждают «диарею путешественников»[217] (особенно грибок Saccharomyces Boulardii);

● помогают в лечении синдрома раздраженного кишечника[218];

● останавливают прогрессирование воспалительных заболеваний кишечника, могут способствовать восстановлению (особенно Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium lactis)[219],[220];

● способствуют восстановлению при жировом гепатозе[221];

● могут предотвращать ОРВИ[222];

● предотвращают и лечат диарею, вызванную антибиотиками[223].

Пробиотики, получаемые с пищей:

● квашеная капуста и другие ферментированные овощи[224];

● ферментированные овощные соки;

● кефир;

● комбуча;

● кимчи;

● натто;

● темпе;

● чай джун (ферментированный чайный напиток).

Подробнее о пробиотиках – в бонусных материалах онлайн:

biohack.to/nutrition

Пребиотики

Пребиотики – это неперевариваемые соединения из клетчатки (олиго- и полисахариды), которые бактериальная микрофлора кишечника использует как активизатор роста. Пребиотики способствуют росту в кишечнике полезных пробиотических бактерий – бифидо- и лактобактерий. Прием пребиотиков положительно сказывается на всасывании микроэлементов[225], иммунной системе[226], артериальном давлении, а также снижает риск развития рака толстой кишки[227].

Пребиотики, получаемые с пищей

В таблице приведены продукты питания, наиболее богатые пребиотиками. Высокий уровень пребиотиков также содержится, например, в картофельном крахмале, который в последние годы популярен как пищевая добавка для поддержания бактериального баланса кишечника. Картофельный крахмал богат резистентным крахмалом, благотворно влияющим на микробиом[228]. Помимо общей пользы для здоровья от пребиотиков, резистентный крахмал приносит доказанную пользу при чувствительности к инсулину и ожирении, а также при регуляции голода как у грызунов[229],[230],[231], так и у людей[232],[233],[234],[235]. Инулин и олигофруктоза – это пребиотики, которые способствуют здоровью кишечника. По своим полезным свойствам они схожи с пищевой клетчаткой.

СООТНОШЕНИЕ ИНУЛИНА И ОЛИГОФРУКТОЗЫ НА 100 г[236]

Как помочь пищеварению

ПЕРЕСМОТРИТЕ ПИЩЕВЫЕ ПРИВЫЧКИ

● Тщательно пережевывайте пищу.

● Избегайте стресса во время приемов пищи.

● Прием пищи должен длиться по крайней мере 20 минут.

УЗНАЙТЕ, КАКИЕ ПРОДУКТЫ ПОДДЕРЖИВАЮТ ПИЩЕВАРЕНИЕ

● Свежевыжатый морковный сок (поддерживает слизистую оболочку кишечника).

● Сок сельдерея (стимулирует перистальтику кишечника и облегчает состояние при запоре).

● Продукты, контролирующие уровень соляной кислоты (бетаин гидрохлорид, HCl).

● Ветрогонные средства уменьшают газообразование в кишечнике:

– фенхель, имбирь, корица, кардамон, кинза, тмин, лакрица, орегано, петрушка, масло мяты перечной, розмарин, шалфей, мелисса, укроп, тимьян, чеснок.

● Горькие травы стимулируют выработку желудочного сока и пищеварительных ферментов:

– топинамбур, корень дягиля, горечавка желтая, дудник дягилевый.

● Другие продукты, способствующие пищеварению:

– алоэ вера, ананас, семена чиа, хлорелла, квашеная капуста, смородина, лишайник исландский, ромашка, клюква, овес, таволга, черника, голубика, орегано, папайя, семена льна, хрен, брусника, подорожник, корень ревеня, шиповник, спирулина, облепиха, листья малины, витграсс, валериана.

УЗНАЙТЕ, КАКИЕ ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ ПОДДЕРЖИВАЮТ ПИЩЕВАРЕНИЕ[237]

● Соляная кислота и пепсин.

● L-глутамин[238]:

– поддерживает состояние слизистой оболочки кишечника;

– уменьшает проницаемость кишечника.

● Кремний и силикагель[239]:

– защищают слизистую оболочку желудка.

● Магний:

– облегчает дефекацию и улучшает перистальтику ЖКТ;

– важный минерал для эпителия кишечника.

● Витамин B12.

● Витамины A, D и E:

– улучшают регенерацию слизистой.

● Фосфолипиды и лецитин:

– способствуют всасыванию жиров.

● Пищеварительные ферменты.

Способы приготовления пищи

Тщательный выбор способа приготовления продуктов может существенно повлиять на качество и всасываемость готовой пищи, а также на количество в ней вредных соединений.

Идеального способа нет. Что-то лучше есть в сыром виде, а в других случаях правильная предварительная обработка улучшает всасывание нутриентов и значительно облегчает пищеварение.

Сбалансированная смешанная диета состоит как из приготовленных, так и из свежих продуктов. При грамотном подборе рациона плюсы и минусы способов приготовления уравновешивают друг друга.

Способы приготовления пищи, нацеленные на качество, улучшают вкус, сохраняют ценные питательные вещества и уменьшают количество вредных соединений, образующихся при высокотемпературной обработке пищи.

Отдавайте предпочтение следующим методам:

● На медленном огне.

● Варка.

● Тушение.

● На пару.

● Запекание в духовке на медленном огне.

● По технологии су-вид (в вакууме).

● Сыроедение.

● Ферментация.

● Жарка с добавлением воды.



Исключите или минимизируйте следующие методы:

● Жарка при температуре выше 140 °C.

● Запекание в фольге.

● Гриль.

● Микроволновая готовка.

● Фламбирование.

● Копчение.

● Жарка во фритюре.

Тепловая обработка уничтожает вредные бактерии, вирусы и яйца паразитов. Разрушаются и некоторые вредные соединения. Например, при нагревании в шпинате снижается уровень щавелевой кислоты, а при грамотном приготовлении шампиньонов разрушаются потенциально канцерогенные соединения.

Но некоторые нутриенты при нагревании разрушаются. Например, многие полезные вещества в брокколи – при нагревании[240]. Или витамины B и C – при варке. Многие минералы растворяются в воде во время приготовления. Пища, приготовленная на пару, значительно лучше сохраняет питательные вещества.

Тепловая обработка может способствовать усвоению некоторых нутриентов. Бета-каротин в моркови и ликопен в помидорах после термической обработки усваиваются гораздо лучше[241]. Бета-каротин в сырой моркови усваивается только на 4 %. Тепловая обработка и превращение в пюре увеличивают эту цифру в пять раз. Однако нагревание делает каротиноиды менее полезными. Реакция Майяра (неферментативного потемнения, побурения) улучшает вкусовые качества пищи, но ухудшает усваивание белка[242]. При этом образуются соединения (продукты реакции Майяра), придающие многим пищевым продуктам коричневый цвет и меняющие их вкус, что имеет ключевое значение.

Реакция Майяра начинается примерно на 140 °C. Если температура превышает 180 °C, образуются также канцерогенные соединения[243].

Тепловая обработка и вредные соединения

При высоких температурах в пище образуются вредные соединения. Это гликотоксины (поздние продукты гликирования, ППГ), гетероциклические амины (ГЦА), полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и акриламид (АА). Пища с высоким уровнем токсинов, образовавшихся вследствие тепловой обработки, вредна: повышается окислительный стресс, растет уровень биомаркеров воспаления[244]. Это повышает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний[245].

Сократите потребление пищи, богатой гликотоксинами: жирного сыра, сливочного масла, бекона, сосисок и другого переработанного мяса. Акриламид, образующийся при жарке овощей, обладает ярко выраженным желтым или темно-коричневым цветом. Токсины, образующиеся при жарке продуктов, богатых жирами и белками, вреднее тех, что образуются при жарке углеводосодержащих продуктов[246].

Попробуйте не жарить, а варить. Например, в куриной грудке, обжаренной в течение 8 минут, почти в 6 раз больше вредных гликотоксинов, чем в той, которую варили час. Важно не время приготовления, а температура.

Для запекания мяса или рыбы на гриле или в духовке обычно используется фольга. Запекание в фольге снижает образование гликотоксинов и ГЦА, но в пищу выделяется алюминий – до 6 раз больше максимально допустимой суточной дозы[247].


Маринады

Люди издавна маринуют пищу в травах, жире, соке цитрусовых, уксусе и алкоголе (вино, пиво) для ее сохранения и улучшения вкусовых качеств. Согласно исследованиям, маринад влияет на количество вредных соединений, образующихся в термически обработанной пище.

Сокращение вредных соединений с помощью маринования:

● Когда мясо маринуется 4 часа и более в алкогольных напитках и сильных специях (чеснок, имбирь, тимьян, розмарин, перец чили[248]) или 6 и более часов в пиве[249], количество ГЦА сокращается почти на 90 %.

● Вишня, голубика, черника, черная смородина, слива и киви в маринадах эффективно снижают количество ГЦА[250].

● Добавление в маринад витамина Е снижает количество ГЦА[251].

● Добавление витамина С снижает количество гликотоксинов[252].

● Добавление куркумы снижает влияние гликотоксинов[253].

● Жарка в оливковом масле холодного отжима дает меньше всего ГЦА по сравнению с другими маслами, например рапсовым[254].

● Количество ППГ можно сократить, используя в маринаде кислые ингредиенты[255] (лимонный сок и уксус).

● Если во время жарки добавить глюкозу, это снизит количество потенциально канцерогенных веществ[256].

● Количество акриламида в картофеле можно снизить с помощью бланширования перед жаркой[257].

● Добавление перед выпеканием в тесто аминокислот (глицин и глутамин) снижает количество акриламида почти на 90 %[258].


149Hunt, P. & Susiarjo, M. & Rubio, C. & Hassold, T. (2009). The bisphenol A experience: a primer for the analysis of environmental effects on mammalian reproduction. Biology of Reproduction 81 (5): 807–813.
150Singh, S. & Li, S. (2012). Epigenetic effects of environmental chemicals bisphenol a and phthalates. International Journal of Molecular Sciences 13 (8): 10143–10153.
151Sathyanarayana, S. et al. (2013). Unexpected results in a randomized dietary trial to reduce phthalate and bisphenol A exposures. Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology 23 (4): 378–384.
152Wagner, M. & Oehlmann, J. (2009). Endocrine disruptors in bottled mineral water: total estrogenic burden and migration from plastic bottles. Environmental Science and Pollution Research 16 (3): 278–286.
153Ben-Jonathan, N. (1998). Xenoestrogens: prevalence, biologic effects, and mechanism of action. In: Puga, A. & Wallace, K. (eds.), Molecular Biology of the Toxic Response, 285–297. Boca Raton: CRC Press. [date of reference: 21.9.2014]
154Peumans, W. & Van Damme, E. (1995). Lectins as plant defense proteins. Plant Physiology 109 (2): 347–352. Review.
155Rüdiger, H. (1998). Plant lectins – more than just tools for glycoscientists: occurrence, structure, and possible functions of plant lectins. Acta Anatomica (Basel) 161 (1–4): 130–152. Review.
156Pusztai, A. et al. (1993). Antinutritive effects of wheat-germ agglutinin and other N-acetylglucosamine-specific lectins. British Journal of Nutrition 70 (1): 313–321.
157Dalla Pellegrina, C. et al. (2009). Effects of wheat germ agglutinin on human gastrointestinal epithelium: insights from an experimental model of immune/epithelial cell interaction. Toxicology and Applied Pharmacology 237 (2): 146–153.
158Vasconcelos, I. & Oliveira J. (2004). Antinutritional properties of plant lectins. Toxicon 44 (4): 385–403. Review.
159Freed, D. (1999). Do dietary lectins cause disease? British Medical Journal 318 (7190): 1023–1024.
160Jönsson, T. & Olsson, S. & Ahrén, B. & Bøg-Hansen, T. & Dole, A. & Lindeberg, S. (2005). Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance? BMC Endocrine Disorders 5: 10.
161Forbes, R &, Parker, H. & Erdman, J. Jr. (1984). Effects of dietary phytate, calcium and magnesium levels on zinc bioavailability to rats. The Journal of Nutrition 114 (8): 1421–1425.
  Speijers, G. (1993). Cyanogenic glycosides. WHO Food Additives Series no. 30. www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v30je18.htm [date of reference: 3.9.2015]
163Coe, F. & Evan, A. & Worcester, E. (2005). Kidney stone disease. The Journal of Clinical Investigation 115 (10): 2598–2608. Review.
164Holmes, R. & Kennedy, M. (2000). Estimation of the oxalate content of foods and daily oxalate intake. Kidney International 57 (4): 1662–1667.
165Weiven, C. & Liebman, M. (2005). Oxalate content of legumes, nuts and grain-based flours. Journal of Food Composition and Analysis 18 (7): 723–729.
166Francis, G. & Kerem, Z. & Makkar, H. & Becker, K. (2002). The biological action of saponins in animal systems: a review. British Journal of Nutrition 88 (6): 587–605. Review.
167Shi, J. et al. (2004). Saponins from edible legumes: chemistry, processing, and health benefits. Journal of Medicinal Food 7 (1): 67–78. Review.
168Johnson, I. & Gee, J. & Price, K. & Curl, C. & Fenwick, G. (1986). Influence of saponins on gut permeability and active nutrient transport in vitro. The Journal of Nutrition 116 (11): 2270–2277.
169Keukens, E. et al. (1996). Glycoalkaloids selectively permeabilize cholesterol containing biomembranes. Biochimica et Biophysica Acta 1279 (2): 243–250.
170Patel, B. et al. (2002). Potato glycoalkaloids adversely affect intestinal permeability and aggravate inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases 8 (5): 340–346.
171Friedman, M. (2002). Tomato glycoalkaloids: role in the plant and in the diet. Journal of Agricultural and Food Chemistry 50 (21): 5751–5780. Review.
172Fasano, A. (2011). Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiological Reviews 91 (1): 151–175.
173Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology 41 (4): 408–419.
174Doerge, D. & Sheehan, D. (2002). Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones. Environmental Health Perspectives 110 (Suppl 3): 349–353. Review.
175Greer, M. (1957). Goitrogenic substances in food. The American Journal of Clinical Nutrition 5 (4): 440–444.
176Sarne, D. (2010). Effects of the Environment, Chemicals and Drugs on Thyroid Function. Thyroid Disease Manager, 1–53. [date of reference: 15.7.2014]
177Thompson, L. & Boucher, B. & Liu, Z. & Cotterchio, M. & Kreiger, N. (2006). Phytoestrogen content of foods consumed in Canada, including isoflavones, lignans, and coumestan. Nutrition and Cancer 54 (2): 184–201.
178Turner, J. & Agatonovic-Kustrin, S. & Glass, B. (2007). Molecular aspects of phytoestrogen selective binding at estrogen receptors. Journal of Pharmaceutical Sciences 96 (8): 1879–1885. Review.
179Patisaul, H. & Jefferson, W. (2010). The pros and cons of phytoestrogens. Frontiers in Neuroendocrinology 31 (4): 400–419.
180Hamilton-Reeves, J. et al. (2010). Clinical studies show no effects of soy protein or isoflavones on reproductive hormones in men: results of a meta-analysis. Fertility and Sterility 94 (3): 997–1007.
181Tan-Wilson, A. et al. (1987). Soybean Bowman-Birk trypsin insoinhibitors: classification and report of a glycine-rich trypsin inhibitor class. Journal of Agricultural and Food Chemistry 35 (6): 974–981.
182Preuss, H. (2009). Bean amylase inhibitor and other carbohydrate absorption blockers: effects on diabesity and general health. Journal of American College Nutrition 28 (3): 266–276.
  Lalonde, M. (2011). An Organic Chemist’s Perspective on Paleo. Ancestral Health Symposium. http://www.slideshare.net/ancestralhealth/an-organicchemistss-perspective-on-paleo [date of reference: 15.7.2014]
184Ibrahim, S. & Habiba, R. & Shatta, A. & Embaby, H. (2002). Effect of soaking, germination,cooking and fermentation on antinutritional factors in cowpeas. Die Nahrung 46 (2): 92–95.
185Hotz, C. & Gibson, R. (2007). Traditional food-processing and preparation practices to enhance the bioavailability of micronutrients in plant-based diets. The Journal of Nutrition 37 (4): 1097–1100. Review.
186Akande, E. & Fabiyi, E. (2010). Effect of processing methods on some antinutritional factors in legume seeds for poultry feeding. International Journal of Poultry Science 9 (10): 996–1001.
187Hardy, H. & Harris, J. & Lyon, E. & Beal, J. & Foey, A. (2013). Probiotics, Prebiotics and Immunomodulation of Gut Mucosal Defences: Homeostasis and Immunopathology. Nutrients 5 (6):1869–1912.
188Playford, R. et al. (1999). Bovine colostrum is a health food supplement which prevents NSAID induced gut damage. Gut 44 (5): 653–658.
189Wang, B. et a. (2015). Glutamine and intestinal barrier function. Amino Acids 47 (10): 2143–2154.
190Uehleke, B. & Ortiz, M. & Stange, R. (2012). Silicea gastrointestinal gel improves gastrointestinal disorders: a non-controlled, pilot clinical study. Gastroenterology Research and Practice 2012: 750750.
191Wong, J. & de Souza, R. & Kendall, C. & Emam, A. & Jenkins, D. (2006). Colonic health: fermentation and short chain fatty acids. Journal of Clinical Gastroenterology 40 (3): 235–243. Review.
192Gibson, P & Shepherd, S. (2010). Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 (2): 252–258.
193Ong, D. et al. (2010). Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas production and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 (8): 1366–1373.
194David, L. et al. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 505 (7484): 559–563.
195Xiao, S. et al. (2014). A gut microbiota-targeted dietary intervention for amelioration of chronic inflammation underlying metabolic syndrome. FEMS Microbiology Ecology 87 (2): 357–367.
196Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 42 (1): 71–78. Review.
197Mu, Q. & Kirby, J. & Reilly, C. M. & Luo, X. (2017). Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Frontiers in immunology 8: 598.
198Jenkins, D. & Kendall, C. & Vuksan, V. (1999). Inulin, oligofructose and intestinal function. The Journal of Nutrition 129 (7 Suppl): 1431S–1433S. Review.
199Kruse, H. & Kleessen, B. & Blaut, M. (1999). Effects of inulin on faecal bifidobacteria in human subjects. British Journal of Nutrition 82 (5): 37582.
200Savard, P. et al. (2011). Impact of Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 and, Lactobacillus acidophilus LA-5-containing yoghurt, on fecal bacterial counts of healthy adults. International Journal of Food Microbiology 149 (1): 50–67.
201Saxelin, M. (2010). Persistence of probiotic strains in the gastrointestinal tract when administered as capsules, yoghurt, or cheese. International Journal of Food Microbiology 144 (2): 293–300.
202Haenen, D. (2013). A diet high in resistant starch modulates microbiota composition, SCFA concentrations, and gene expression in pig intestine. The Journal of Nutrition 143 (3): 274–283.
203Martínez, I. & Kim, J. & Duffy, P. & Schlegel, V. & Walter, J. (2010). Resistant starches types 2 and 4 have differential effects on the composition of the fecal microbiota in human subjects. PLoS One 5 (11): e15046.
204Rastmanesh, R. (2011). High polyphenol, low probiotic diet for weight loss because of intestinal microbiota interaction. Chemico-Biological Interactions 189 (1–2): 1–8. Review.
205Moore, M. & Goita, M. & Finley, J. (2014). Impact of the Microbiome on Cocoa Polyphenolic Compounds. National Meeting & Exposition of the American Chemical Society. Department of Nutrition and Food Science, Louisiana State University.
206Ukhanova, M. et al. (2014). Effects of almond and pistachio consumption on gut microbiota composition in a randomised cross-over human feeding study. British Journal of Nutrition 111 (12): 2146–2152.
207Pérez-Cobas, A. et al. (2013). Gut microbiota disturbance during antibiotic therapy: a multi-omic approach. Gut 62 (11): 1591–1601.
208Shehata, A. & Schrödl, W. & Aldin, A. & Hafez, H. & Krüger, M. (2013). The effect of glyphosate on potential pathogens and beneficial members of poultry microbiota in vitro. Current Microbiology 66 (4): 350–358.
209Samsel, A. & Seneff, S. (2013). Glyphosate, pathways to modern diseases II: Celiac sprue and gluten intolerance. Interdisciplinary Toxicology 6 (4): 159–184. Review.
210Massarrat, S. (2008). Smoking and gut. Archives of Iranian Medicine 11 (3): 293–305.
211Purohit, V. et al. (2008). Alcohol, intestinal bacterial growth, intestinal permeability to endotoxin, and medical consequences: summary of a symposium. Alcohol (Fayettevlle, N.Y.) 42 (5): 349–361.
212La Fleur, S. & Wick, E. & Idumalla, P. & Grady, E. & Bhargava, A. (2005). Role of peripheral corticotropin-releasing factor and urocortin II in intestinal inflammation and motility in terminal ileum. Proceedings of the National Academy of Sciences 102: 7647–7652.
213Maier, S. & Watkins, L. (1998). Cytokines for psychologists: implications of bidirectional immune-to-brain communication for understanding behavior, mood, and cognition. Psychological Reviews 105 (1): 83–107. Review.
214Forsythe, P. & Sudo, N. & Dinan, T. & Taylor, V. & Bienenstock, J. (2010). Mood and gut feelings. Brain Behavior and Immunity 24 (1): 9–16. Review.
215Dimidi, E. & Christodoulides, S. & Fragkos, K. & Scott, S. & Whelan, K. (2014). The effect of probiotics on functional constipation in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition 100 (4): 1075–1084.
216Salari, P. & Nikfar, S. & Abdollahi, M. (2012). A meta-analysis and systematic review on the effect of probiotics in acute diarrhea. Inflammation and Allergy Drug Targets 11 (1): 3–14. Review.
217McFarland, L. (2007). Meta-analysis of probiotics for the prevention of traveler’s diarrhea. Travel Medicine and Infectious Disease 5 (2): 97–105.
218Nikfar, S. & Rahimi, R. & Rahimi, F. & Derakhshani, S. & Abdollahi, M. (2008). Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized, controlled trials. The Diseases of Colon and Rectum 51 (12): 1775–1780.
219Shen, J. & Zuo, Z. & Mao, A. (2014). Effect of probiotics on inducing remission and maintaining therapy in ulcerative colitis, Crohn’s disease, and pouchitis: meta-analysis of randomized controlled trials. Inflammatory Bowel Diseases 20 (1): 21–35.
220Sang, L. et al. (2010). Remission induction and maintenance effect of probiotics on ulcerative colitis: a meta-analysis.World Journal of Gastroenterology 16 (15): 1908–1915.
221Maj, Y. et al. (2013). Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World Journal of Gastroenterology 19 (40): 6911–6918. Review.
222Kang, E. & Kim, S. & Hwang, H. & Ji, Y. (2013). The effect of probiotics on prevention of common cold: a meta-analysis of randomized controlled trial studies. Korean Journal of Family Medicine 34 (1): 2–10.
223Hempel, S. et al. (2012). Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis. The Journal of the American Medical Association 307 (18): 1959–1969. Review.
224Plengvidhya, V. & Breidt, F. Jr. & Lu, Z. & Fleming, H. (2007). DNA fingerprinting of lactic acid bacteria in sauerkraut fermentations. Applied and Environmental Microbiology 73 (23): 7697–7702.
225Scholz-Ahrens, K. & Schrezenmeir, J. (2007). Inulin and oligofructose and mineral metabolism: the evidence from animal trials. The Journal of Nutrition 137 (11 Suppl): 2513S–2523S. Review.
226Lomax, A. & Calder, P. (2009). Prebiotics, immune function, infection and inflammation: a review of the evidence. British Journal of Nutrition 101 (5): 633–658. Review.
227Geier, M. & Butler, R. & Howarth, G. (2006). Probiotics, prebiotics and synbiotics: a role in chemoprevention for colorectal cancer? Cancer Biology and Therapy 5 (10): 1265–1269. Review.
228Grabitske, H. & Slavin, J. (2009). Gastrointestinal effects of low-digestible carbohydrates. Critical Reviews in Food Science and Nutrition (4): 327–360. Review.
229Harazaki, T. & Inoue, S. & Imai, C. & Mochizuki, K. & Goda, T. (2014). Resistant starch improves insulin resistance and reduces adipose tissue weight and CD11c expression in rat OLETF adipose tissue. Nutrition 30 (5): 590–595.
230Higgins, J. (2011). Resistant starch and exercise independently attenuate weight regain on a high fat diet in a rat model of obesity. Nutrition and Metabolism 8: 49.
231Belobrajdic, D. & King, R. & Christophersen, C. & Bird, A. (2012). Dietary resistant starch dose-dependently reduces adiposity in obesity-prone and obesity-resistant male rats. Nutrition and Metabolism 9 (1): 93.
232Robertson, M. (2012). Insulin-sensitizing effects on muscle and adipose tissue after dietary fiber intake in men and women with metabolic syndrome. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 97 (9): 3326–3332.
233Higgins, J. (2014). Resistant starch and energy balance: impact on weight loss and maintenance. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 54 (9): 1158–1566. Review.
234Nichenametla, S. et al. (2014). Resistant starch type 4-enriched diet lowered blood cholesterols and improved body composition in a double blind controlled cross-over intervention. Molecular Nutrition and Food Research 58 (6): 1365–1369.
235Kwak, J. et al. (2012). Dietary treatment with rice containing resistant starch improves markers of endothelialfunction with reduction of postprandial blood glucose and oxidative stress in patients with prediabetes or newly diagnosed type 2 diabetes. Atherosclerosis 224 (2): 457–464.
236Moshfegh, A. & Friday, J. & Goldman, J. & Ahuja, J. (1999). Presence of inulin and oligofructose in the diets of Americans. The Journal of Nutrition 129 (7 Suppl): 1407S–1411S.
237Masri, O. & Chalhoub, J. & Sharara, A. (2015). Role of vitamins in gastrointestinal diseases. World Journal of Gastroenterology 21 (17): 5191–5209.
238Rao, R. & Samak, G. (2012). Role of Glutamine in Protection of Intestinal Epithelial Tight Junctions. Journal of Epithelial Biology & Pharmacology 5 (Suppl M1-M7): 47–54.
239Uehleke, B. & Ortiz, M. & Stange, R. (2012). Silicea gastrointestinal gel improves gastrointestinal disorders: a non-controlled, pilot clinical study. Gastroenterology Research and Practice 2012: 750750.
240Vermeulen, M. & Klöpping-Ketelaars, I. & van den Berg, R. & Vaes, W. (2008). Bioavailability and kinetics of sulforaphane in humans after consumption of cooked versus raw broccoli. Journal of Agricultural and Food Chemistry 56 (22): 10505–10509.
241Dewanto, V. & Wu, X. & Adom, K. K. & Liu, R. H. (2002). Thermal processing enhances the nutritional value of tomatoes by increasing total antioxidant activity. Journal of Agricultural and Food Chemistry 50 (10): 3010–3014.
242Seiquer, I. et al. (2006). Diets rich in Maillard reaction products affect protein digestibility in adolescent males aged 11–14 y. The American Journal of Clinical Nutrition 83 (5): 1082–1088.
243Stadler, R. et al. (2002). Acrylamide from Maillard reaction products. Nature 419 (6906): 449–450.
244Yamagishi, S. et al. (2012). Role of advanced glycation end products (AGEs) and oxidative stress in vascular complications in diabetes. Biochimica et Biophysica Acta 1820 (5): 663–671.
245Birlouez-Aragon, I. et al. (2010). A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. The American Journal of Clinical Nutrition 91 (5): 1220–1226.
246Uribarri, J. et al. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietic Association 110 (6): 911–916.e12.
247Bassioni, G. & Mohammed, F. S. & Al Zubaidy, E. & Kobrsi, I. (2012). Risk Assessment of Using Aluminum Foil in Food Preparation. International Journal of Electrochemical Science 7: 4498–4509.
248Viegas, O. & Amaro, L. F. & Ferreira, I. M. & Pinho, O. (2012). Inhibitory effect of antioxidant-rich marinades on the formation of heterocyclic aromatic amines in pan-fried beef. Journal of Agricultural Food and Chemistry 60 (24): 6235–6240.
249Melo, A. & Viegas, O. & Petisca, C. & Pinho, O. & Ferreira, I. M. (2008). Effect of beer/red wine marinades on the formation of heterocyclic aromatic amines in pan-fried beef. Journal of Agricultural and Food Chemistry 56 (22): 10625–10632.
250Platt, K. L. & Edenharder, R. & Aderhold, S. & Muckel, E. & Glatt, H. (2010). Fruits and vegetables protect against the genotoxicity of heterocyclic aromatic amines activated by human xenobiotic-metabolizing enzymes expressed in immortal mammalian cells. Mutation Research 703 (2): 90–98.
251Balogh, Z. & Gray, J. I. & Gomaa, E. A. & Booren, A. M. (2000). Formation and inhibition of heterocyclic aromatic amines in fried ground beef patties. Food and Chemical Toxicology 38 (5): 395–401.
252Vinson, J. & Howard, T. B. (1996). Inhibition of protein glycation and advanced glycation end products by ascorbic acid and other vitamins and nutrients. The Journal of Nutritional Biochemistry 12 (7): 659–663.
253Tang, Y. & Chen, A. (2014). Curcumin eliminates the effect of advanced glycation end-products (AGEs) on the divergent regulation of gene expression of receptors of AGEs by interrupting leptin signaling. Laboratory Investigation 94 (5): 503–516.
254Persson, E. & Graziani, G. & Ferracane, R. & Fogliano, V. & Skog, K. (2003). Influence of antioxidants in virgin olive oil on the formation of heterocyclic amines in fried beefburgers. Food and Chemical Toxicology 41 (11): 1587–1597.
255Uribarri, J. et al. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietetic Association 110 (6): 911–16.e12.
256Skog, K. (1993). Cooking procedures and food mutagens: a literature review. Food and Chemical Toxicology 31 (9): 655–675. Review.
257Skog, K. & Viklund, G. & Olsson, K. & Sjöholm, I. (2008). Acrylamide in home-prepared roasted potatoes. Molecular Nutrition & Food Research 52 (3): 307–312.
258Bråthen, E. & Kita, A. & Knutsen, S. H. & Wicklund, T. (2005). Addition of glycine reduces the content of acrylamide in cereal and potato products. Journal of Agricultural and Food Chemistry 53 (8): 3259–3264.