Биохакинг

Text
Leseprobe
Als gelesen kennzeichnen
Wie Sie das Buch nach dem Kauf lesen
Keine Zeit zum Lesen von Büchern?
Hörprobe anhören
Биохакинг
Биохакинг
− 20%
Profitieren Sie von einem Rabatt von 20 % auf E-Books und Hörbücher.
Kaufen Sie das Set für 14,60 11,68
Биохакинг
Audio
Биохакинг
Hörbuch
Wird gelesen Стефан Барковский
8,11
Mehr erfahren
Schriftart:Kleiner AaGrößer Aa

Строение и функции пищеварительной системы

Пищеварительная система состоит из органов, функции которых включают в себя переваривание пищи, всасывание нутриентов, выведение продуктов распада и формирование фекальных масс.

Пищеварительный тракт идет от ротовой полости до анального отверстия. Наиболее функционально важные части – пищевод (в верхнем отделе пищеварительной системы), желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка, толстая кишка (в среднем отделе) и ее часть – прямая кишка (в нижнем отделе). Пищеварительная система также включает в себя слюнные железы, поджелудочную железу, печень, селезенку и желчный пузырь, играющие свою роль в пищеварении.



Главная функция пищеварительной системы – расщепление пищи и всасывание нутриентов в кровь (в тонкой кишке). Пищеварение можно упрощенно разделить на две функциональные стадии: механическое пищеварение (пища измельчается с помощью жевания) и химическое пищеварение (ферменты расщепляют пищу на молекулы).

Важность жевания для всасывания нутриентов часто недооценивают. Благодаря медленному потреблению пищи и тщательному пережевыванию растет чувство насыщения и улучшается всасывание нутриентов[66].

Другая важная функция пищеварительной системы – поддержание защитной системы организма против патогенов. Более подробно об этом – в разделе «Микробиом».




ЖЕЛУДОК

Желудок расположен между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой в верхнем левом углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой. Желудок имеет два сфинктера, которые регулируют объем и движение его содержимого: кардиальный (нижний пищеводный) сфинктер и сфинктер привратника (пилорический)позволяют пищевым массам попадать в двенадцатиперстную кишку.

Объем пустого желудка взрослого – приблизительно 500 мл. После принятия пищи он обычно растягивается до 1 л[67]. Желудок вырабатывает желудочный сок, содержащий необходимые для пищеварения гормоны и ферменты, соляную кислоту для расщепления пищи и внутренний фактор (фактор Касла) – фермент, необходимый для усвоения витамина B12[68].

Кислотность желудочного сока уничтожает содержащиеся в пище вредные микроорганизмы. Однако у многих наблюдается дефицит выработки соляной кислоты из-за стресса, плохого питания или вредных химических веществ[69]. Гипохлоргидрия (пониженный уровень соляной кислоты) связана с дефицитом питательных веществ, остеопорозом[70], различными инфекциями[71] и раком желудка. Длительный прием блокаторов кислоты может вызывать анемию[72], дефицит витамина B12[73] и избыточный рост желудочных и кишечных бактерий[74].




ТОНКАЯ КИШКА

Тонкая кишка расположена между желудком и толстой кишкой. Она представляет собой витую рельефную структуру примерно 7 м в длину. Она расположена в брюшной полости и окружена толстой кишкой. Тонкая кишка состоит из двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки.

Тонкая кишка получает частично переваренную пищу из пищевода и продолжает расщеплять ее составляющие. Процессу пищеварения способствуют желчь (образующаяся в печени, но поступающая через желчный пузырь) и панкреатический сок, который содержит большое количество пищеварительных ферментов.

Тонкая кишка расщепляет три основные группы нутриентов: белки, жиры и углеводы. Белки расщепляются на пептиды и аминокислоты. Жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерол. Углеводы расщепляются на моносахариды (например, глюкозу), а крахмал – на олигосахариды. Расщепленные нутриенты всасываются через стенку кишечника. Благодаря структуре ворсинок и микроворсинок тонкого кишечника поверхность для всасывания нутриентов огромна – примерно с половину бадминтонной площадки[75].




ТОЛСТАЯ КИШКА

Толстая кишка (примерно 1,5 м в длину) расположена между тонкой кишкой и анальным отверстием. Она состоит из слепой кишки, восходящей, поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочных кишок, а также прямой кишки. Толстая кишка расположена в брюшной полости вокруг тонкой кишки.

 

Функции толстой кишки – поддержание бактериальной микрофлоры в кишечнике, а также всасывание воды и оставшихся нутриентов, прежде чем фекалии попадут дальше в прямую кишку. Всасываемые витамины включают в себя витамины группы K, тиамин (B1) и рибофлавин (B2)[76].

Толстая кишка превращает переваренную пищу в каловые массы. Бактерии микрофлоры кишечника «питаются» клетчаткой из каловых масс и производят жирные кислоты, используемые как источник энергии (более подробно см. в разделе «Микробиом»)[77]. Бактерии также помогают выведению продуктов распада и токсинов.

Аппендикс расположен под слепой кишкой в толстом кишечнике. Он вырабатывает гормоны, регулирующие процесс пищеварения (пептиды)[78]. Аппендикс функционирует как хранилище для полезных бактерий[79] и может защищать от некоторых инфекций[80]. В медицине бытует мнение, что аппендикс – орган рудиментарный и в случае аппендицита у взрослых может быть удален. Новейшие исследования показывают, что лечение антибиотиками зачастую столь же эффективно[81].

Например, в Финляндии число воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) – язвенный колит и болезнь Крона – за последние 15 лет выросло почти в три раза[82]. Прослеживается связь между развитием воспалительных заболеваний кишечника и характерным для западного мира рационом питания с большим количеством продуктов промышленного производства[83]. Эти заболевания могут развиваться на фоне генетической предрасположенности (изменения бактериальной микрофлоры кишечника и нарушения иммунного ответа). Согласно последнему исследованию, ВЗК[84] также связаны с синдромом «дырявого кишечника» и внешними факторами (например, с инфекцией[85]).

При восстановлении после болезни следует перейти на рацион питания, исключающий потенциально опасные для кишечника антинутриенты (подробнее см. раздел «Антинутриенты») и уменьшающий воспаление[86]. Особо подчеркивается в новейших исследованиях роль глютена[87] в развитии ВЗК и его генетическая связь с целиакией[88]. Согласно одному из сравнительно недавних исследований (2014), большинству пациентов с ВЗК идет на пользу исключение глютена из рациона[89].


ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа расположена в брюшной полости (за желудком и рядом с селезенкой) и окружена двенадцатиперстной кишкой. Она соединена с тонким кишечником и желчным пузырем. У поджелудочной железы две разные функции: эндокринная часть, состоящая из многочисленных островков (2 % поджелудочной железы), секретирует гормоны – инсулин и глюкагон, а экзокринная часть (98 % поджелудочной железы) стимулирует процесс пищеварения.




ПЕЧЕНЬ

Печень расположена в правом верхнем углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой, справа от желудка. Под печенью находится желчный пузырь. У печени, в отличие от других внутренних органов, двойной источник кровоснабжения: через воротную вену и печеночные артерии. Это свидетельствует о важности печени для всей системы.

Печень также имеет систему желчевыводящих путей, которые собирают выделяемую ею желчь. Желчевыводящие пути, по которым желчь поступает из печени в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку, часто называют желчными протоками.

Основные функции печени[90]:

● Метаболизм углеводов:

– вырабатывает глюкозу из аминокислот, молочной кислоты и глицерина;

– расщепляет гликоген до глюкозы;

– образует гликоген из глюкозы.

● Метаболизм жиров:

– окисляет жирные кислоты, высвобождая энергию;

– вырабатывает в больших количествах холестерин, фосфолипиды и липопротеины (ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП).

● Метаболизм белков:

– расщепляет аминокислоты;

– превращает токсичный аммиак в мочевину (орнитиновый цикл);

– синтезирует белки плазмы крови (в том числе альбумин);

– синтезирует аминокислоты и превращает их в другие соединения.

● Секреция желчи.

● Синтез эритроцитов и коагулянтов.

● Запасание глюкозы (гликоген), жирорастворимых витаминов (A, D, K) и витамина B12, железа и меди.

Выводящая и защитная функции:

● расщепляет несколько гормонов (в том числе инсулин);

● расщепляет и нейтрализует токсины (детоксикация);

● выводит (с мочой) билирубин из эритроцитов.

За последние 40 лет смертность от заболеваний печени выросла втрое[91]. Тяжелая работа, алкоголь, нездоровое питание и другие сложности окружающей среды нередко ведут к нарушениям функции печени[92]. В частности, абдоминальное ожирение способствует развитию жирового гепатоза[93]. Некоторые медицинские препараты также играют существенную роль в развитии поражений печени. По различным данным, поражения печени вызывают свыше 900 препаратов. Половина всех случаев острой печеночной недостаточности вызваны медикаментами[94]. Некоторые растительные лекарственные препараты также могут причинять вред печени[95].

 

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО

ГЕПАТИТ C, ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ) И АЛКОГОЛИЗМ – САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ЦИРРОЗА. ОТ 10 ДО 20 % СЕРЬЕЗНО ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ ПОЛУЧАЮТ ЦИРРОЗ. ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛКОГОЛЕМ, ЕЖЕГОДНО УМИРАЮТ ОКОЛО 88 ТЫСЯЧ ЧЕЛОВЕК. ЭТО ЧЕТВЕРТАЯ ПО ЧАСТОТЕ ПРИЧИНА СМЕРТНОСТИ В США[96].

Печень обладает поразительной способностью к регенерации. Строго говоря, это единственный внутренний орган, который может так регенерировать. Даже если 75 % печени разрушено, ее функция может полностью восстановиться[97]. Питание способно помочь функционированию печени, а именно поддержать систему цитохрома P450, играющую ключевую роль в детоксикации печени. Эта система состоит из двух фаз (1 и 2)[98].



ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Желчный пузырь расположен под правой долей печени. Это небольшой орган, около 8 см в длину, а его основная функция – хранить желчь, секретируемую печенью. Проток желчного пузыря и печеночный проток соединяются, образуя общий желчный проток, который отводит желчь в тонкую кишку из Фатерова сосочка (области слияния с панкреатическим протоком)[99].

В процессе пищеварения желчь секретируется из желчного пузыря в тонкую кишку. Желчь способствует образованию мицелл, необходимых для всасывания жиров. Желчь также играет важную роль во всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) и переработке билирубина в организме[100]. Желчные кислоты действуют наподобие гормонов, участвуя в метаболизме (энергетический баланс, регуляция жирового метаболизма и гликемический контроль)[101]. Нарушение синтеза желчи и желчных кислот может привести к серьезным проблемам со здоровьем – например, избыточному весу и инсулинорезистентности[102]. Кроме того, из-за проблем с пищеварением или не слишком сбалансированной диеты в желчном пузыре могут образовываться камни. Так, нарушение синтеза солей желчных кислот в сочетании с высокохолестериновым рационом питания может спровоцировать образование камней в желчном пузыре[103].

Факторы риска, способствующие образованию камней в желчном пузыре, это избыточный вес, быстрая потеря веса, запоры и недостаточное потребление клетчатки и нутриентов (фолатов, магния, кальция и витамина C)[104][105], [106].

Ингредиенты и соединения, стимулирующие синтез желчи и солей желчных кислот, а также циркуляцию желчи:

● растворимая клетчатка (например, из овса);

● фенольные соединения (например, из артишока);

● куркума;

● флавоноиды;

● апельсин;

● одуванчик;

● горькие травы.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

В США желчекаменной болезнью страдает около 10–15 % взрослого населения. Это наиболее распространенное заболевание ЖКТ из требующих госпитализации: ежегодно выявляется около миллиона новых случаев заболевания и проводится порядка 800 тысяч операций по удалению камней. Многие люди не подозревают о наличии у себя камней в желчном пузыре – почти в половине случаев заболевание протекает бессимптомно. Камни обычно образуются из солей желчной кислоты и холестерина. В редких случаях это так называемые пигментные камни – из извести и желчных пигментов.

Микробиом – ключ к здоровому желудку

Микробиом – совокупность колоний симбиотических (обе стороны получают пользу друг от друга), условно-патогенных (только одна из сторон получает пользу от второй) и патогенных (вызывающих заболевание) микроорганизмов. Эти колонии существуют, к примеру, на поверхности кожи, на слизистой оболочке рта и кишечника, на конъюнктиве глаз.

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО

ЛИШЬ 40–50 % ВАШИХ КЛЕТОК – «ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ»? ОСТАЛЬНЫЕ 50–60 % – ЭТО КЛЕТКИ БАКТЕРИЙ, ГРИБОВ И МИКРООРГАНИЗМОВ, ЖИВУЩИХ В ВАШЕМ ОРГАНИЗМЕ[107]. В СЛУЧАЕ С ГЕНАМИ РАЗНИЦА ГОРАЗДО СУЩЕСТВЕННЕЕ – НА КАЖДЫЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ ГЕН ПРИХОДИТСЯ 100 ГЕНОВ МИКРООРГАНИЗМОВ[108].

В кишечнике живет около 500–1000 различных видов бактерий. Самый распространенный вид бактерий в кишечнике – это бактероиды (Bacteroides), клостридии (Clostridium), фузобактерии (Fusobacterium), бифидобактерии (Bifidobacterium) и аккермании (Akkermansia muciniphila). Другие известные штаммы – эшерихия (Escherichia) и лактобактерии (Lactobacillus)[109]. Бифидобактерии и лактобактерии наиболее широко изучены[110] и часто присутствуют в пробиотиках, но сейчас все большее значение уделяется балансу всей совокупности микробиома и поддержанию его разнообразия.

Функции бактерий в кишечнике – расщепление углеводов (брожение), которые организм не может переварить иначе. Благодаря этому образуются короткоцепочечные жирные кислоты – источники энергии в организме. Например, бутират используется поверхностными добавочными (слизистыми) клетками кишечника, пропионат – печенью, а ацетат – клетками мышц[111].

Именно поэтому состояние кишечника также существенно влияет на выделение энергии. Бактериальная микрофлора кишечника способствует всасыванию витаминов группы К, B и определенных минералов (магний, кальций и железо), синтезу желчных кислот, а также помогает работе иммунной системы. Кроме того, она действует как защитный барьер против различных патогенов[112].

АНТИБИОТИКИ ПОРАЖАЮТ БАКТЕРИАЛЬНУЮ МИКРОФЛОРУ КИШЕЧНИКА

Один курс приема антибиотиков может поразить 30 % бактериальной микрофлоры кишечника и нарушить бактериальный баланс на период от шести месяцев до двух лет[113]. Но, если в кишечник попадают такие патогенные бактерии, как сальмонелла (Salmonella), шигелла (Shigella), кампилобактер (Campylobacter) или иерсиния (Yersinia), антибиотики необходимы. Наряду с вирусами эти бактерии наиболее частые возбудители «диареи путешественников» и кишечных инфекций.

В зависимости от индивидуального баланса микрофлоры бесконтрольный прием антибиотиков может спровоцировать антибиотик-ассоциированную диарею[114] и псевдомембранозный колит, вызванный бактерией Clostridium difficile[115], а также избыточный рост других вредных бактерий[116]. Более активное применение антибиотиков также привело к развитию антибиотикорезистентных бактерий[117].

ОСЬ КИШЕЧНИК – МОЗГ

Ось кишечник – мозг представляет собой неврологическую и биохимическую связь между энтеральной нервной системой кишечника и центральной нервной системой. Кишечный микробиом (бактериальная микрофлора) влияет на функционирование иммунной системы, нервной системы[118], поведение[119], стрессоустойчивость[120], настроение[121] и такие состояния, как тревожность и депрессия[122]. Именно в последние двадцать лет ученые пришли к пониманию важности кишечника для состояния мозга.



Исследователи из Алабамского университета, судя по всему, близки к прорыву в области изучения мозга. Согласно предварительному исследованию (2018), они обнаружили в мозге живые бактерии. Бактерии были преимущественно трех типов, свойственных кишечнику: фирмикуты (Firmicutes), протеобактерии (Proteobacteria) и бактероиды (Bacteroidetes). Это открытие еще предстоит повторить и подтвердить другим группам исследователей[123].

Мозг сообщается с кишечником по двум автономным ветвям нервной системы: ГГНО (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) и ось симпатическая нервная система – надпочечники, регулирующая лимфатическую систему кишечника[124].

Важно понимать постоянную природу сообщения между мозгом и кишечником, а также учитывать механизмы ее двусторонней регуляции. Вот, скажем, показательный пример – сильная эмоциональная реакция вызывает у человека ощущение «бабочек в животе»[125]. И наоборот, кишечник посылает мозгу информацию о съеденной пище и о том, как она влияет на кишечник.

Первые признаки нарушенной мозговой функции также могут отразиться на пищеварении: в таких случаях отмечаются нарушенная секреция панкреатических ферментов, слабая активность желчного пузыря и общий функциональный дисбаланс кишечника[126].


ПОРОЧНЫЙ КРУГ

Двусторонняя природа сообщения между мозгом и кишечником способна привести к так называемому порочному кругу (circulus vitiosus).



Устойчивое воспалительное состояние или дисбаланс кишечника могут вызвать ухудшение связей между энтероцитами на поверхности кишечника, провоцируя кишечную проницаемость. Функциональные нарушения в работе мозга или вызванная стрессом гиперактивность симпатической нервной системы таким же образом угнетают функцию блуждающего нерва[127]. Это нарушает работу иммунной системы и ухудшает циркуляцию крови в кишечнике, что, в свою очередь, повышает разрастание вредоносных кишечных бактерий и грибков[128]. Они могут повредить поверхностный слой слизистой и усугубить проницаемость кишечника (синдром «дырявого кишечника»)[129],[130].



Устойчивое неспецифическое воспаление в организме также может усугубить проницаемость кишечника[131],[132]. Это приводит к выбросу цитокинов (медиаторов воспаления) в кишечнике[133]. Из-за проницаемости кишечника вещества-медиаторы могут проникать в кровоток и в мозг через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Воспаление делает проницаемым и ГЭБ, что, в свою очередь, активизирует клетки соединительной ткани мозга, также известные как микроглия[134]. Результат – хроническое воспалительное состояние мозга, которое нарушает функцию мозга и может вызывать тревогу и депрессию[135]. Это замыкает порочный круг, и ситуация будет только ухудшаться, если не принять меры по ее исправлению (как, например, предложенные в настоящей книге).





Гиперчувствительность и токсины

Ингредиенты влияют на пищеварительную систему как положительно, так и отрицательно. Аллергенные продукты питания, природные или искусственные токсины в пище и реакция на пищу кишечных бактерий – все это проверка на прочность. С другой стороны, многие ингредиенты снижают воспалительную реакцию кишечника, облегчают процесс пищеварения и поставляют вещества, необходимые для регенерации тканей.

ПРОДУКТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АЛЛЕРГИЮ И ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Пищевая аллергия – это враждебная реакция иммунитета на определенный белок в пище. Иммунная система воспринимает чужеродный белок как вредоносный, вызывая быструю реакцию антител. Среди факторов, повышающих вероятность аллергии, – бесконтрольный прием антибиотиков в раннем детстве[136], аллергенный рацион матери[137], определенные вакцины[138],[139] (и особенно входящие в их состав адъюванты[140]), а также различные химикаты, например пестициды, содержащие дихлорфенол[141].

Продукты, наиболее часто вызывающие аллергические реакции, – это орехи (древесные), молочные продукты, злаковые, яйца, рыба и морепродукты, а также арахис, соя и другие бобовые. Вышеупомянутые продукты – 90 % всех пищевых аллергенов. Пищевые аллергии часто обнаруживаются в детстве и с возрастом могут пройти. Аллергические реакции на пищу часто протекают быстро и интенсивно в отличие от реакций гиперчувствительности, симптомы которых слабее и разнообразнее[142].

Типичные аллергические реакции на пищу:

● крапивница;

● зуд;

● опасные для жизни реакции – отек Квинке, анафилактический шок;

● «текущий» или заложенный нос;

● чихание;

● тошнота и рвота;

● боль в животе.



Причины реакций гиперчувствительности к пище[143]:

● пищевая мальабсорбция;

● общие расстройства пищеварения;

● повышенная проницаемость кишечника;

● иммунологические реакции (иммуноглобулины);

● токсины (пищевые добавки и природные вещества)[144];

● психологические реакции (в т. ч. при синдроме раздраженного кишечника).

Гиперчувствительность к пище может также быть вызвана гистамином, тирамином или другими биогенными аминами в пище (шоколад, красное вино, тунец или ферментированные ингредиенты – скажем, сыр). Иногда пища (например, помидор или ананас) может высвобождать в организме гистамин. Это называется синдромом непереносимости гистамина (СНГ)[145]. При СНГ обычно низкий уровень диаминовой оксидазы – фермента, отвечающего за метаболизм гистамина в организме[146].

На это стоит обратить внимание, если анализы не показывают явную первопричину, а симптомы все равно присутствуют. Обычно гистамин повышает частоту пульса и вызывает заложенность носа и покраснение кожи.

Гистамин также может вызывать кишечные (диарея, боль в животе) и неврологические (головокружение и головные боли) симптомы. Тирамин может спровоцировать приступ мигрени[147]. Острые гистаминовые реакции можно предотвратить, приняв антигистаминные или ферментные препараты с диаминовой оксидазой.



Продукты, богатые гистамином или другими вазоактивными аминами:

● вино, алкогольный сидр, пиво и другие ферментированные алкогольные напитки;

● ферментированные продукты (квашеная капуста, винный уксус, соевый соус, кефир, йогурт, комбуча);

● выдержанные сыры;

● переработанное мясо (сосиски, ветчина, салями, бекон);

● копченые продукты животного происхождения;

● сухофрукты;

● орехи (грецкий орех, кешью, арахис);

● дрожжи (стимулируют выработку гистамина в пище);

● продукты из пшеницы;

● баклажан, шпинат и помидоры;

● отдельные виды рыбы: скумбрия, тунец, анчоусы и сардины.



Продукты, выбрасывающие в организм гистамин:

● банан;

● шоколад и какао;

● коровье молоко;

● папайя;

● ананас;

● цитрусовые;

● клубника;

● орехи;

● помидоры;

● шпинат;

● свинина;

● яичный белок (сырой);

● пищевые добавки.

Блокаторы диаминовой оксидазы[148]:

● алкоголь;

● черный чай;

● энергетики;

● зеленый чай;

● мате.

ТОКСИНЫ

Многие продукты питания содержат не только полезные соединения – витамины, минералы, микроэлементы и жирные кислоты, но и ненужные или даже вредные – токсины. Вызывают они болезненные проявления или нет, зависит от природы токсинов, их уровня в растительном продукте и индивидуальной чувствительности. Соответствующие методы обработки способны снизить уровень вредных веществ. Пример: грибы строчки содержат гиромитрин – опасный цитотоксин, однако он растворяется в воде, и его легко устранить при помощи бланширования. Таким образом, от природных токсинов в пище можно избавиться, тщательно выбирая и как следует обрабатывая продукты.

Пестициды используются в пищевой промышленности для профилактики заболеваний у растений, борьбы с вредителями (сорняки, насекомые и клещи), а также как регуляторы роста.

Токсины, оказывающие негативное влияние на организм:

● тяжелые металлы;

● диоксины и ПХБ-соединения;

● оловоорганические соединения, например ПВХ;

● микропластик;

● выбросы летучих органических соединений (ЛОС);

● радиоактивные соединения;

● микотоксины;

● канцерогены;

● ксеноэстрогены, имитирующие действие эстрогена;

● антинутриенты;

● определенные пестициды;

● определенные удобрения;

● медикаментозные отходы;

● другие вредные органические соединения.


66Andrade, A. & Greene, G. & Melanson, K. (2008). Eating slowly led to decreases in energy intake within meals in healthy women. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 108 (7): 1186–1191.
67King, B. & Townsend-Nicholson, A. (2008). Involvement of P2Y1 and P2Y11 purinoceptors in parasympathetic inhibition of colonic smooth muscle. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 324 (3): 1055–1063.
68Abels, J. et al. (1959). The physiologic mechanism of vitamin B12 absorption. Acta Medica Scandinavica 165: 105–113.
69Kassarjian, Z. & Russell, R. (1989). Hypochlorhydria: a factor in nutrition. Annual Reviews Nutrition 9: 271–285. Review.
70Lau, Y. & Ahmed, N. (2012). Fracture risk and bone mineral density reduction associated with proton pump inhibitors. Pharmacotherapy 32(1): 67–79.
71Tennant, S. et al. (2008). Influence of gastric acid on susceptibility to infection with ingested bacterial pathogens. Infection and Immunity 76 (2): 639–645.
72Sarzynski, E. & Puttarajappa, C. & Xie, Y. & Grover, M. & Laird-Fick, H. (2011). Association between proton pump inhibitor use and anemia: a retrospective cohort study. Digestive Diseases and Sciences 56 (8): 2349–2353.
73Lam, J. & Schneider, J. & Zhao, W. & Corley, D. (2013). Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. The Journal of The American Medical Association 310 (22): 2435–2342.
74Theisen, J. et al. (2000). Suppression of gastric acid secretion in patients with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and deconjugation of bile acids. Journal of Gastrointestinal Surgery 4 (1): 50–54.
75Helander, H. & Fändriks, L. (2014). Surface area of the digestive tract – revisited. Scandinavian Journal of Gastroenterology 49 (6): 681–689.
76Irving, M. & Catchpole, B. (1992). ABC of colorectal diseases. Anatomy and physiology of the colon, rectum, and anus. British Medical Journal 304 (6834): 1106–1108. Review.
77Miller, T. & Wolin, M. (1996). Pathways of acetate, propionate, and butyrate formation by the human fecal microbial flora. Applied and Environmental Microbiology 62 (5): 1589–1592.
78А также ряд других биологически активных веществ, в том числе и мелатонин. – Прим. науч. ред.
79Bollinger, R. et al. (2007). Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix. Journal of Theoretical Biology 249 (4): 826–831. Review.
80Im, G. et al. (2011). The appendix may protect against Clostridium difficile recurrence. Clinical Gastroenterology and Hepatology 9 (12): 1072–1077.
81Vons, C. et al. (2011). Amoxicillin plus clavulanic acid versus appendicectomy for treatment of acute uncomplicated appendicitis: an open-label, non-inferiority, randomised controlled trial. The Lancet 377 (9777): 1573–1579.
82Jussila, A. et al. (2013). High and increasing prevalence of inflammatory bowel disease in Finland with a clear North-South difference. Journal of Crohns & Colitis 7 (7): e256-262.
83Hou, J. & Abraham, B. & El-Serag, H. (2011). Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. The American Journal of Gastroenterology 106 (4): 563-573. Review.
84Среди исследователей нет единого мнения о значимости кишечной проницаемости для развития различных заболеваний. В настоящее время значимость синдрома leaky gut («дырявого кишечника») считается преувеличенной. – Прим. науч. ред.
85Fasano, A. (2011). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 42 (1): 71–78.
86Olendzki, B. et al. (2014). An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. Nutrition Journal 13: 5.
87Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology 41 (4): 408–419.
88Festen, E. et al. (2011) A meta-analysis of genome-wide association scans identifies IL18RAP, PTPN2, TAGAP, and PUS10 as shared risk loci for Crohn’s disease and celiac disease. PLoS Genetics 7 (1): e1001283.
89Herfarth, H. & Martin, C. & Sandler, R. & Kappelman, M. & Long M. D. (2014). Prevalence of a gluten-free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases. Inflammatory Bowel Diseases 20 (7): 1194–1197.
90Hall, J. (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Saunders.
91European Association for the Study of Liver. (2012). EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. Journal of Hepatology 57(2): 399–420.
92Chida, Y. & Sudo, N. & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases? Journal of Gastroenterology and Hepatology 21 (1 Pt 2): 202–228. Review.
93Milic, S. & Lulic, D. & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World Journal of Gastroenterology 20 (28): 9330–9337.
94Pandit, A. & Sachdeva, T. & Bafna, P. (2012). Drug-Induced Hepatotoxicity: A Review. Journal of Applied Pharmaceutical Science 02 (05): 233–243.
95Pak, E. & Esrason, K. & Wu, V. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation 14 (2): 91–96. Review.
96Stahre, M. & Roeber, J. & Kanny, D. & Brewer, R. & Zhang, X. (2014). Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States. Preventing Chronic Diseases 11: E109.
97Michalopoulos, G. (2007). Liver regeneration. Journal of Cellular Physiology 213 (2): 286–300. Review.
98Grant, D. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of Inherited Metabolic Disease 14 (4): 421–430. Review.
99Ellis, H. (2011). Anatomy of the gallbladder and bile ducts. Surgery (Orford) 29 (12): 593–596.
100Schmidt, D. et al. (2010). Regulation of bile acid synthesis by fat-soluble vitamins A and D. The Journal of Biological Chemistry 285 (19): 14486–14494.
101Houten, S. & Watanabe, M. & Auwerx, J. (2006). Endocrine functions of bile acids. The EMBO Journal 25 (7): 1419–1425. Review.
102Ikemoto, S. et al. (1997). Cholate inhibits high-fat diet-induced hyperglycemia and obesity with acyl-CoA synthetase mRNA decrease. American Journal of Physiology 273 (1 Pt 1): E37–45.
103Hofmann, A. (1999). The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease. Archives of Internal Medicine 159 (22): 2647–2658. Review.
104Для профилактики камнеообразования в медицине используют препараты урсодезоксихолевой кислоты. – Прим. науч. ред.
105Walcher, T. et al. (2009). Vitamin C supplement use may protect against gallstones: an observational study on a randomly selected population. BMC Gastroenterology 9: 74.
106Koppisetti, S. et al. (2008). Reactive oxygen species and the hypomotility of the gall bladder as targets for the treatment of gallstones with melatonin: a review. Digestive Diseases and Sciences 53 (10): 2592–2603.
107National Institutes of Health. (2012). Human Microbiome Project defines normal bacterial makeup of the body. Bethesda: National Human Genome Research Institute. [date of reference: 26.8.2014]
108Ley, R. & Peterson, D. & Gordon, J. (2006). Ecological and evolutionary forces shaping microbial diversity in the human intestine. Cell 124 (4): 837–848. Review.
109Guarner, F. & Malagelada, J. (2003). Gut flora in health and disease. The Lancet 361 (9356): 512–519. Review.
110Sonomoto, K. & Yokota, A. (2011). Lactic Acid Bacteria and Bifidobacteria. Current Progress in Advanced Research. Norfolk: Caister Academic Press.
111Wong, J. & de Souza, R. & Kendall, C. & Emam, A. & Jenkins, D. (2006). Colonic health: fermentation and short chain fatty acids. Journal of Clinical Gastroenterology 40 (3): 235–243. Review.
112Guarner, F. & Malagelada, J. (2003). Gut flora in health and disease. The Lancet 361 (9356): 512–519. Review.
113Jernberg, C. & Löfmark, S. & Edlund, C. & Jansson, J. (2010). Long-term impacts of antibiotic exposure on the human intestinal microbiota. Microbiology 156 (Pt 11): 3216–3223.
114Beaugerie, L. & Petit, J. (2004). Microbial-gut interactions in health and disease. Antibiotic-associated diarrhoea. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 18 (2): 337–352. Review.
115Thomas, C. & Stevenson, M. & Williamson, D. & Riley, T. (2002). Clostridium difficile-associated diarrhea: epidemiological data from Western Australia associated with a modified antibiotic policy. Clinical Infectious Diseases 35 (12): 1457–1462.
116Dethlefsen, L. & Huse, S. & Sogin, M. & Relman, D. (2008). The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing. PLoS Biology 6 (11): e280.
117World Health Organization. (2014). WHO’s first global report on antibiotic resistance reveals serious, worldwide threat to public health. Geneva: WHO. [date of reference: 26.8.2014]
118Forsythe, P. & Kunze, W. (2013). Voices from within: gut microbes and the CNS. Cellular and Molecular Life Sciences 70 (1): 55–69. Review.
119Cryan, J. & Dinan, T. (2012). Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience 13 (10): 701–712. Review.
120Cryan, J & O’Mahony, S. (2011). The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior. Neurogastroenterology and Motility 23 (3): 187–192.
121Grenham, S. & Clarke, G. & Cryan, J. & Dinan, T. (2011). Brain-gut-microbe communication in health and disease. Frontiers in Physiology 2: 94.
122Foster, J. & McVey Neufeld, K. (2013). Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neurosciences 36 (5): 305–312. Review.
123Roberts, R. & Farmer, C. & Walker, C. (2018). The human brain microbiome; there are bacteria in our brains!. Program No. 594.08. Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2018. Online.
124Mayer, E. (2011). Gut feelings: the emerging biology of gut-brain communication. Nature Revies Neuroscience 12 (8): 453–466. Review.
125Welgan, P. & Meshkinpour, H. & Beeler, M. (1988). Effect of anger on colon motor and myoelectric activity in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 94 (5 Pt 1): 1150–1156.
126Travagli, R. & Hermann, G. & Browning, K. & Rogers, R. (2006). Brainstem circuits regulating gastric function. Annual Review of Physiology 68: 279–305. Review.
127Mayer, E. (2000). The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut 47: 861–869.
128Hughes, D. & Sperandio, V. (2008). Inter-kingdom signalling: communication between bacteria and their hosts. Nature Reviews Microbiology 6: 111–120.
129Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 42 (1): 71–78.
130Hollander, D. (1999). Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders. Current Gastroenterology Reports 1 (5): 410–416. Review.
131Hietbrink, F. (2009). Systemic inflammation increases intestinal permeability during experimental human endotoxemia. Shock 32 (4): 374–378.
132Frazier, T. & DiBaise, J. & McClain, C. (2011). Gut microbiota, intestinal permeability, obesity-induced inflammation, and liver injury. Journal of Parentereral and Enteral Nutrition 35 (5 Suppl): 14S–20S.
133Neurath, M. (2014). Cytokines in inflammatory bowel disease. Nature Reviews Immunology 14: 329–342.
134Aloisi, F. (2001) Immune function of microglia. Glia 36 (2): 165–179. Review.
135Foster, J. & McVey Neufeld, K. (2013). Gut-brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neuroscience 36 (5): 305–312. Review.
136Love, B. et al. (2013). Antibiotic exposure and risk of food allergy in children. 2013 Annual Meeting of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. [date of reference: 20.9.2014]
137Vadas, P. & Wai, Y. & Burks, W. & Perelman, B. (2001). Detection of peanut allergens in breast milk of lactating women. The Journal of the Ameican Medical Association 285 (13): 1746–1748.
138Kosecka, U. & Berin, M. & Perdue, M. (1999). Pertussis adjuvant prolongs intestinal hypersensitivity. International Archives of Allergy and Immunology 119 (3): 205–211.
139Nakayama, T. & Aizawa, C. & Kuno-Sakai, H. (1999). A clinical analysis of gelatin allergy and determination of its causal relationship to the previous administration of gelatin-containing acellular pertussis accine combined with diphtheria and tetanus toxoids. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 103 (2 Pt 1): 321–325.
140O’Hagan, D. (2000). Vaccine Adjuvants. Preparation Methods and Research Protocols. Methods in Molecular Medicine. New York: Humana Press. [date of reference: 20.9.2014]
141Jerschow, E. et al. (2012). Dichlorophenol-containing pesticides and allergies: results from the US National Health and Nutrition Examination Survey 2005–2006. Annals of Allergy Asthma and Immunology 109 (6): 420–425.
142Ortolani, C. & Pastorello, E. (2006). Food allergies and food intolerances. Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology 20 (3): 467–83. Review.
143David, T. (2000). Adverse reactions and intolerance to foods. British Medical Bulletin 56 (1): 34–50.
144Cardinale, F. et al. (2008). Intolerance to food additives: an update. Minerva Pediatrica 60 (6): 1401–1409. Review.
145Weidenhiller, M. et al. (2012). Histamine intolerance syndrome (HIS): plethora of physiological, pathophysiological and toxic mechanisms and their differentiation. Zeitschrift für Gastroenterolie 50 (12): 1302–1309.
146Maintz, L. & Novak, N. (2007). Histamine and histaminen intolerance. The American Journal of Clinical Nutrition 8 (5): 1185–1196.
147David, T. (2000). Adverse reactions and intolerance to foods. British Medical Bulletin 56 (1): 34–50.
148В США при синдроме непереносимости гистамина активно применяются пищевые добавки с диаминовой оксидазой. – Прим. науч. ред.