Cuidado del paciente con heridas: de lo básico a lo avanzado

Otras características: la profundidad de las LPP de categoría o estadio III varía según su localización en la anatomía del paciente. El puente de la nariz, la oreja, el occipital y el maléolo no tienen tejido subcutáneo (adiposo) y las úlceras de categoría o estadio III pueden ser poco profundas.31 Por el contrario, las zonas con adiposidad significativa pueden desarrollar lesiones por presión de categoría o estadio III extremadamente profundas. El hueso o el tendón no son visibles ni directamente palpables.

Figura 4-10. Lesión por presión categoría III.

Tomado de: Enfermeriabuenosaires.com [homepage on Internet]. España [updated 2019 jan 8; cited 2019 sep 2]; Disponible en: https://enfermeriabuenosaires.com/ulceras-por-presion-fotos-contenido-educativo

Categoría o estadio IV: pérdida total del espesor de los tejidos (músculo, hueso visible)

Pérdida total del espesor del tejido con hueso, tendón o músculo expuestos. Pueden aparecer esfácelos o escaras. Incluye, a menudo, cavitaciones y tunelizaciones (figura 4-11).

Figura 4-11. Lesión por presión categoría IV.

Tomado de: ulceras.net. [homepage on Internet]. España [updated 2018 jan 8; cited 2019 Sept 20].disponible en: https://www.ulceras.net/monografico/110/98/ulce-ras-por-presion-categorias.html

Otras características: la profundidad de la LPP de categoría o estadio IV varía según su localización en la anatomía del paciente. El puente de la nariz, la oreja, el occipital y el maléolo no tienen tejido subcutáneo (adiposo) y estas lesiones pueden ser poco profundas. Las lesiones de categoría o estadio IV pueden extenderse al músculo, a las estructuras de soporte, o ambos, (por ejemplo, la fascia, tendón o cápsula de la articulación) pueden provocar la aparición de una osteomielitis u osteítis. El hueso o el músculo expuesto es visible o directamente palpable.

Categorías adicionales para los EE. UU.

Inclasificable o sin clasificar: pérdida total del espesor de la piel o los tejidos, profundidad desconocida. Pérdida del espesor total de los tejidos, donde la profundidad real de la úlcera está completamente oscurecida por esfacelos (amarillos, de color bronceado, grises, verdes o marrones) o escaras (de color bronceado, marrón o negro) en el lecho de la herida.

Otras características: hasta que se hayan retirado suficientes esfacelos o escaras para exponer la base de la herida, no puede determinarse su verdadera profundidad; pero será bien de categoría o estadio III o IV. Una escara estable (seca, adherida, intacta, sin eritema o fluctuación) en los talones sirve como «cobertura natural (biológica) del cuerpo» y no debe ser eliminada.

Sospecha de lesión en los tejidos profundos, profundidad desconocida. Área localizada de color púrpura o marrón de piel decolorada o ampolla llena de sangre debido al daño de los tejidos blandos subyacentes por la presión, cizallamiento, o ambos.

Otras características: el área puede ir precedida por un tejido que es doloroso, firme o blando, más caliente o más frío en comparación con los tejidos adyacentes. La lesión de los tejidos profundos puede ser difícil de detectar en personas con tonos de piel oscura. Su evolución puede incluir una ampolla fina sobre un lecho de la herida de coloración oscura. La herida puede evolucionar y llegar a cubrirse por una fina escara. Su evolución puede ser rápida y puede exponer capas adicionales de tejido, incluso aunque se la trate médicamente.

Tratamiento

Para el tratamiento de las UPP se darán pautas generales, ya que en el capítulo de «Cómo elegir un apósito para las heridas» se ampliará más este punto.

La primera medida con un paciente que padece una LPP es el alivio de la presión de forma inmediata valorar de forma completa las características del paciente, de la lesión y aplicar las Superficies Especiales para el Manejo de la Presión (SEMP) más adecuada, además se hace necesario colocar en práctica los cuidados locales y generales recomendados en la literatura mundial y recomendado por grupos como el GNEAUPP. Asimismo, es necesario el registro, la notificación y por ende el correcto diagnóstico de la lesión de acuerdo con sus características principales: dimensiones, tipo de tejido en el lecho de la herida, presencia de tejido de maceración, bordes, profundidad y signos de infección, además de otras características como: presencia de tejido necrótico, estado de la piel perilesional, nutrición entre otras y en lo posible un índice de medida del proceso de cicatrización.

El tratamiento de las LPP se debe basar en tres pilares fundamentales: el primero de ellos hace referencia a la terapia causal, es decir, se enfoca en restablecer el suministro sanguíneo a la zona dañada a través de una completa eliminación de la presión sobre la lesión, ya que si esto no se hace, la curación de la lesión no se hace posible,29 además de mantener una correcta descompresión durante todo el tratamiento o, de lo contrario, el daño que se provoca y el retroceso en el proceso de curación son mayores.

El segundo pilar se enfoca en la terapia local de la lesión donde se incluye el desbridamiento quirúrgico, con lo que se trata de estimular la continua limpieza de la lesión con la ayuda de apósitos hidroactivos de granulación con los que se logra la formación de tejido de granulación, así como la epitelización definitiva. Por estadios, el tratamiento local seria así:

•Estadio I: en este estadio se recomienda la aplicación tópica de hidrocoloides extrafinos, AGHO y apósitos de espuma (CITA libro teresa).31

•Estadio II: dependerá en gran parte de la extensión de la lesión de la profundidad y de la presencia de restos epiteliales, para este estadio la bibliografía recomienda utilizar apósitos hidrocoloides, apósitos de hidrofibra y apósitos de espuma o alginatos.

•Estadio III y IV: en ambos estadios el desbridamiento del tejido necrótico es prioritario, empieza con el cortante, seguido con el enzimático o autolítico, pero pueden combinarse de acuerdo con las necesidades de la lesión.

Según las necesidades de la lesión, existe en el mercado un abanico grande de productos, cuya efectividad depende del uso que se adecuado de cada uno de ellos y de la idoneidad de la persona que los utiliza, colocándolos en el momento indicado del proceso de cicatrización. En ese orden de ideas, los productos a utilizar de acuerdo con los objetivos del tratamiento son:

•Desbridamiento: colagenasa e hidrogeles.

•Controlar el exudado: hidrofibra de hidrocoloides, alginato, apósitos de espuma o varios de los mensionados.

•Reducir la carga bacteriana: apósitos con plata.

•Promover la granulación: hidrocoloides o hidrofibra de hidrocoloides.

•Proteger tejidos frágiles: hidrocoloides extrafinos y apósitos de espuma.

El tercer pilar terapéutico del tratamiento de las LPP se basa en las terapias coadyuvantes para mejorar el estado general, la situación alimentaria y el dolor. Es importante considerar el aspecto nutricional en los pacientes de edad avanzada, ya que el deficiencia de ciertos componentes puede aumentar el tiempo de cicatrización en el doble,31 porque a estos pacientes se les debe realizar un correcto cribaje nutricional, brindar una adecuada ingesta de alimentos con un alto valor proteínico y suficientes vitaminas y componentes minerales.

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Capítulo 5. Cuidado del paciente con úlceras arteriales (UA)

Juan C. Restrepo M.

Las úlceras arteriales de las extremidades son lesiones y heridas producidas por disminución de riego sanguíneo y como consecuencia de una deficiencia crítica de la presión parcial de oxígeno en los tejidos distales. La enfermedad arterioesclerótica es la causa fundamental de las obstrucciones en las arterias de los miembros inferiores.1

Las lesiones tróficas y las úlceras isquémicas aparecen en fases avanzadas de la isquemia crónica, localizándose principalmente en zonas distales como los dedos del pie. En pacientes con isquemia crónica grave puede aparecer una lesión como consecuencia de un traumatismo, roce, lesión por apoyo en zonas de carga o infecciones locales. El concepto de úlcera isquémica que no cura se refiere a las lesiones en las que, más allá de la causa, no hay suficiente aporte sanguíneo como para mantener la respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización.2

Enfermedad arterial periférica

Definición

La enfermedad arterial periférica (EAP) se produce debido a un estrechamiento y endurecimiento de las arterias, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo. Los miembros inferiores se ven afectados con mayor frecuencia.3

La causa principal de EAP es la arteriosclerosis, una enfermedad degenerativa de las arterias elásticas y musculares caracterizada por la formación de placas de ateroma que consisten en la proliferación de células musculares lisas e inflamatorias, fibras de tejido conectivo, calcio y acumulación de lípidos en la íntima, con el resultado de una progresiva disminución de la luz arterial con alteración del flujo y posible trombosis asociada, hemorragia intra-placa, ulceración del endotelio con embolización distal o degeneración aneurismática de la pared arterial con posible ruptura de la misma.3

•La fase inflamatoria se observa prolongada.

•La formación de matriz extracelular se realiza y presenta defectos visibles.

•Existe un abundante número de radicales libres.

•No hay liberación ni generación de factores de crecimiento que permitan entre otros procesos la formación de queratinocitos para la generación de nuevo tejido.

Dentro del grupo de las ulceras de extremidad inferior (UEI) existe en la bibliografía un sinnúmero de factores de riesgo; de estos, los principales factores definidos según el GNEAUPP para el desencadenamiento de dicha enfermedad son:

•Tabaco: dentro de los factores de riesgo de esta enfermedad ocupa el primer lugar, debido al riesgo de claudicación intermitente secundaria a artropatía oclusiva periférica.

•Otros factores de riesgo son, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la hiperfibrinogenemia, la dislipidemia, las alteraciones hemodinámicas y los factores genéticos. Igualmente, se han definido otros factores para el origen de estas úlceras, los cuales tienen relevancia variable en cada caso. Estos se clasifican en directos e indirectos.

Factores directos:

•Venas varicosas.

•Insuficiencia venosa crónica.

•Función reducida de los músculos de las pantorrillas.

•Fístulas arteriovenosas.

•Obesidad.

•Antecedente de fractura de pierna.

Factores indirectos:

•Factores que predisponen a trombosis de venas profundas como las deficiencias de proteína C y S y antitrombina III.

•Antecedente familiar de úlcera venosa; la asociación de uno o más factores de riesgo incrementa la posibilidad del eventual padecimiento de úlcera arterial. La isquemia crítica es secundaria a dos causas: la arterioesclerosis (98%) y la tromboangitis (2%). Ambas presentan claros elementos de diferenciación como el patrón anatomopatológico, la edad de inicio, la morfología y la evolución clínica; en el caso de la tromboangitis obliterante (llamada también enfermedad de Buerger), cuenta con una predisposición genética, donde sus síntomas son desencadenados por el tabaco y produce una oclusión de las arterias de pequeño y mediano calibre en miembros inferiores y superiores.

Una de las causas que más se observa en estas lesiones es la existencia de un impedimento de flujo sanguíneo oxigenado que, por consiguiente, genera isquemia tisular y una necrosis que en muchas ocasiones puede ser severa.4

Al presentarse esta disminución de sangre oxigenada se desarrollan una serie de úlceras o necrosis espontáneas en la extremidad, las cuales se convierten en un reto para el profesional, ya que su cicatrización es muy compleja y solo responden a la revascularización, aunque muchos de los pacientes revascularizados suelen presentar una úlcera arterial en la extremidad contralateral.

Epidemiología de las ulceras de extremidad inferior

Los datos epidemiológicos de la úlcera isquémica de la extremidad inferior se establecen a partir de tres fuentes de datos:

•La epidemiología del estadio clínico de la “Isquemia Crónica de la Extremidad Inferior” (ICEI), denominado “Isquemia Crítica Crónica” (ICC). Corresponde al grado clínico de la isquemia en el que sitúa la úlcera. No obstante, un porcentaje minoritario de pacientes, la ICC cursa con sintomatología de dolor y en ausencia de úlcera.

•La evolución esperada en pacientes diagnosticados de isquemia crónica en sus diversos grados clínicos. En este segundo grupo, y en función de su comorbilidad y mortalidad elevadas, derivadas de la clínica de isquemia a nivel cardíaco, renal y cerebral, en los estudios poblacionales se pierde el seguimiento en un elevado porcentaje de pacientes. En este contexto, los datos epidemiológicos más fiables deben referenciarse a:

•Los estadios de la evolución de la ICC, también denominada “isquemia crítica de extremidad”, en el que se clasifica la úlcera isquémica.

•Los datos aceptados sobre el grado o estadio clínico de claudicación intermitente (CI), cuya prevalencia oscila entre 1% y 9%, y aceptando que de entre un 5%-7% de los mismos evolucionan al estadio clínico de ICC/ICE a los cinco años de manifestarse la enfermedad.

•Las evidencias indirectas basadas en estudios poblacionales sobre la prevalencia de amputaciones mayores. En función de todas ellas, la Incidencia de ICC en Europa y en los EE.UU. es de entre 500 y 1000 nuevos casos y año por cada millón de habitantes, respectivamente.

El concepto de isquemia crítica fue propuesto en 1989 y modificado en el 1992 por el European Consensus Document critical Limb Ischeamia, en el que se hace referencia al estado terminal de la enfermedad arterial periférica.5

Se define como la persistencia de dolor en reposo que precisa analgesia regular por un período superior a las dos semanas o úlcera o lesión necrótica en la pierna o en el pie en la que se evidencia una presión sistólica en el tobillo <50 mm Hg. En las personas diabéticas debe valorarse una presión digital <30 mm Hg.5

Los pacientes diagnosticados con isquemia crítica tienen un pronóstico similar al de algunas enfermedades malignas si no son candidatas a revascularización o esta ha fracasado.6

Etiopatogenia de las úlceras isquémicas o arteriales

Causa

La arteriosclerosis ateromatosa o arteriosclerosis obstructiva crónica con un 90% de los casos, constituye la principal causa de arteriopatía periférica de MMII y, por lo tanto, de úlcera isquémica.

Los signos y síntomas clínicos de la arteriopatía periférica han sido agrupados convencionalmente en la clasificación de Fontaine (tabla 5-1) que encuadra a los pacientes en cuatro estadíos evolutivos, basándose simplemente en la sintomatología.

Tabla 5-1. Clasificación de las isquemias crónicas de extremidades inferiores (estadios clínicos de Fontaine).

Tomado de: 7

Estadio I. Es el estadío inicial, cuyas manifestaciones dan lugar a serias dudas diagnósticas debido a su vaguedad. Los sintomas más característicos son frialdad, hormigueos, parestesias, palidez cutánea y calambres. De hecho, la mayoría de manuales pasan por alto la descripción de este estadio, puesto que los síntomas enumerados no pueden ser considerados indicadores fiables de la enfermedad.

Estadio II. El síntoma dominante es la claudicación intermitente: el paciente siente dolor en piernas o brazos cuando los somete a ejercicio. Este dolor desaparece gradualmente al cesar el ejercicio.

La mayoría de pacientes acuden por primera vez a la consulta con este síntoma y un gran porcentaje de ellos permanecen en este estadio durante largo tiempo. Al principio, el dolor no es muy intenso y permite al paciente continuar caminando (fenómeno de andar a través del dolor); sin embargo, la marcha rápida o cuesta arriba provoca la agravación del dolor, lo que obliga a paciente a detenerse.

La localización más frecuente del dolor es en la pantorrilla, puesto que el lugar de obstrucción más común en el sector femoropopliteo. Cuando el dolor afecta nalgas, cadera y muslos el lugar de obstrucción mas probable es el sector aortoiliaco. Menos frecuente es la afectación de los troncos mas distales (popliteotibiales). que se manifestará como claudicación del pie.

Esta concordancia teórica dependerá de si la oclusión es única o múltiple, difusa o localizada y de si existe o no buena circuIación colateral.

La forma objetiva de medir la gravedad de la claudicación son las pruebas ergométricas las cuales miden el tiempo o distancia necesarios para desencadenar claudicación.

Según la gravedad de la claudicación, este estadio puede subdividirse en IIa y IIb. Se clasifican en el estadio IIa los pacientes con claudicación leve, que aparece a distancias superiores a 150 m y no resulta incapacitante; los pacientes en estadio IIb, en cambio, presentan claudicación a distancias inferiores a 150 m, que en muchos casos puede alterar el desarrollo de sus actividades habituales.8

Estadio III. El síntoma cardinal de este estadío es el dolor en reposo. Este dolor puede aparecer sin que el paciente haya manifestado previamente ninguna otra molestia, pero generalmente sigue a la fase de claudicación intermitente.

Lo más frecuente es que se presente dolor intenso cuando el paciente está en reposo, especialmente cuando se acuesta. Ello es debido a la disminución del gradiente tensional en decúbito, que da lugar a un colapso de los vasos distales. Por ello, el dolor suele manifestarse solo en las partes más distales de la extremidad (dedos, pie o talón).

Estadio IV. Se caracteriza por la presencia de lesiones necróticas en la extremidad afectada, lesiones que pueden tener una extensión muy variable: desde pequeñas úlceras superficiales hasta la gangrena total de algún segmento del miembro.

Estas lesiones pueden aparecer como un estadio más avanzado de isquemia crónica, en cuyo caso suelen ser pequeñas úlceras superficiales (estadio IVa) En ocasiones, son desencadenadas por algún traumatismo previo sobre la piel de un enfermo que solo presentaba claudicación (estadio II complicado) En otros casos pueden ser consecuencia de una obstrucción arterial aguda: en estas circunstancias es cuando aparecen las grandes gangrenas que requieren intervención inmediata (estadio IVb).

Otros síntomas

Existen otros síntomas que pueden aparecer independientemente del estado. Por ejemplo, son comunes a los estadios llI y IV, la palidez y frialdad cutáneas o la atrofia de partes acras (caída del vello, atrofia de piel y uñas, etc.).

Otro síntoma que se presenta con relativa frecuencia en los pacientes varones con arteriopatía periférica es la impotencia.9 Se debe a un insuficiente aporte de sangre al pene, por obstrucción del sector aortoilíaco (síndrome de Leriche) o por lesiones obliterantes de las arterias hipogástricas.

Como otras causas de úlcera arterial se observan la macro y microangiopatía diabética, la tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger), la isquemia hipertensiva o las embolias arteriales agudas.

Como se mensionó, el tabaquismo se constituye como el principal factor de riesgo en el desarrollo de estas enfermedades. El riesgo de sufrir arteriopatías periféricas se multiplica por quince cuando se es fumador de más de quince cigarrillos al día.

Otros factores serían

Los condicionamientos genéticos, el sexo y la edad. A medida que la enfermedad en las arterias periféricas avanza, la distancia que el paciente puede recorrer sin padecer síntomas puede disminuir y aquellos con enfermedad grave pueden presentar dolor en reposo, que refleja una isquemia irreversible. El dolor en reposo suele ser peor en las regiones distales de los miembros, se agrava al elevar la pierna (lo que a menudo causa dolor por la noche) y disminuye cuando se desciende la pierna por debajo del nivel del corazón. El dolor puede ser urente, constrictivo o sordo, aunque este hallazgo es inespecífico.

Alrededor del 20% de los pacientes con enfermedad arterial periférica no presenta síntomas, a veces porque no realiza suficiente actividad para inducir isquemia en las piernas.10 Algunos pacientes presentan síntomas atípicos (p. ej., intolerancia inespecífica al ejercicio, dolor en la cadera u otra articulación).

La enfermedad leve de las arterias periféricas a menudo no provoca signos. La enfermedad moderada o grave se asocia con disminución o ausencia de los pulsos periféricos (poplíteos, tibiales posteriores y pedios dorsales); con frecuencia, la ecografía doppler detecta el flujo sanguíneo cuando no pueden palparse los pulsos.

Cuando se encuentra debajo del nivel del corazón, el pie adopta un color rojo oscuro (denominado eritema en posición declive). En algunos pacientes, la elevación del pie induce la pérdida del color y empeora el dolor isquémico; cuando se desciende el pie, el tiempo de llenado venoso es prolongado (>15 segundos). El paciente no suele presentar edema salvo que haya dejado la pierna inmóvil y en posición declive para aliviar el dolor. Los pacientes con enfermedad crónica de las arterias periféricas pueden presentar piel fina y pálida (atrófica) con reducción o pérdida del vello. La porción distal de las piernas y los pies puede sentirse fría. La pierna comprometida puede sudar en forma excesiva y presentar cianosis, lo que puede deberse a la hiperactividad nerviosa simpática.

Manifestaciones clínicas

Características

Inicialmente, la úlcera isquémica suele ser de pequeño tamaño, con los bordes bien delimitados y con una costra o placa necrótica seca en la superficie. La piel periulcerosa está intacta y no es sangrante. Suelen aparecer sobre planos óseos.

Lesión isquémica. Esta situación puede mantenerse algún tiempo dependiendo del problema base en el miembro.

El contorno de la pierna y pie sería de pulsos ausentes, piel pálida, delgada, brillante, seca, ausencia de vello, uñas engrosadas, descenso de temperatura, palidez a la elevación y eritrocianosis en declive.

La tendencia habitual es hacia el empeoramiento, debido a un traumatismo añadido o malos cuidados locales.

Cuando se elimina la costra de queratina hipertrófica de los bordes se comprueba su profundidad y extensión reales (puede llegar a verse tendón y hueso) apareciendo un fondo de base gris amarillenta con esfacelos y no sangrante.

Se manifiesta ya un contorno irregular y cianótico con bordes excavados en sacabocados,11 la piel circundante pasa de seca a estado inflamatorio (edema periulceroso). La úlcera pasa de seca a húmeda lo que empeora el pronóstico, ya que suele ser síntoma de infección, lo cual va a cronificar y extender todavía más el proceso.

Decir como característica clínica importante la presencia de dolor. Es un dolor lacerante, agudo, insoportable para el paciente; aparece en el reposo y se aumenta con la actividad o cualquier roce. Hay varios tipos de lesiones isquémicas:

Úlceras angeíticas. La enfermedad de base es la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger (enfermedad inflamatoria que afecta a la intima de arteriolas y vénulas en zonas dístales de pies y manos y que lentamente ocluye la luz vascular).