Salud del Anciano

2. Sistema endocrino

Dos situaciones caracterizan el envejecimiento del sistema endocrino: la disminución de la capacidad reproductiva, al parecer como un factor protector de la especie ante el mayor riesgo de alteraciones cromosómicas, y el deterioro de los mecanismos homeostáticos frente al estrés.

En general, suceden cambios morfológicos en las glándulas como pérdida de peso, atrofia, cambios vasculares y fibrosis. A nivel funcional existe un deterioro de los mecanismos homeostáticos, influido por factores que pueden ser endógenos o exógenos.

Los endógenos incluyen disminución o aumento de la producción de hormonas, envejecimiento del sistema nervioso central que lleva a alteraciones de la retroalimentación negativa a nivel del hipotálamo, cambios en la composición corporal como el aumento del tejido adiposo, alteración en órganos, tejidos y células en donde actúan las hormonas y la presencia de enfermedades. Los factores exógenos comprenden la presencia de enfermedades, los medicamentos utilizados, el consumo de alcohol y tabaco, la dieta, el régimen de ejercicio y los factores socioeconómicos y emocionales.

2.1 Hipotálamo-hipófisis

Su envejecimiento está estrechamente ligado al del sistema nervioso central y presenta los mismos cambios morfológicos ya referidos; en la hipófisis existe una fibrosis difusa con presencia de microadenomas que rara vez son sintomáticos. La secreción de hormonas tiene una variación individual, pero por lo general, la secreción de prolactina disminuye de manera muy discreta o no cambia, principalmente en hombres, y los resultados de estudios sobre la vasopresina (ADH) muestran un exceso relacionado con niveles basales o aumentados, especialmente ante estímulos osmóticos y durante el día. Al envejecer se reduce la producción de la hormona del crecimiento (GH) en más del 50%, esta disminución es similar a la que se presenta en el factor de crecimiento y en la insulina tipo 1 (IGF-1). Estos dos cambios se han denominado somatopausia, y producen una reducción en la síntesis de proteínas, disminución del catabolismo lipídico, de la masa corporal magra y ósea y de la función inmune. La somatostatina que es la hormona que inhibe la secreción de GH y la hormona tiroideo-estimulante (TSH) se produce no solamente en el hipotálamo, también en el páncreas e intestino, y al envejecer está aumentada. Después de la primera infancia, la secreción de melatonina parece disminuir poco a poco, con una reducción progresiva después de los 30 años.

En condiciones de reposo los cambios en el funcionamiento del eje hipotálamohipofisiario no son tan marcados, pero ante situaciones de estrés el retorno al estado basal previo toma más tiempo, el anciano tiene dificultades para coordinar las funciones involucradas en el mantenimiento de la homeostasis, más que alteraciones en funciones particulares, además, tiene menor capacidad de adaptación a situaciones que requieren ajustes fisiológicos complejos como temperaturas excesivas, hipoxia, lesiones traumáticas, ejercicio y trabajo físico.

2.2 Glándula adrenal

La glándula adrenal disminuye su peso, presenta nódulos y acumulación de gránulos de lipofucsina y engrosamiento de la cápsula. A pesar de que las tasas de secreción y excreción de hormonas en la corteza adrenal disminuyen un 30%, las concentraciones no se alteran debido a un aclaramiento metabólico lentificado. Así, en general, se evidencia un ligero aumento en las concentraciones de ACTH plasmática, cortisol total plasmático, cortisol unido a proteínas, cortisol libre plasmático y urinario. Se observa una disminución en la producción de andrógenos y disminuyen los niveles de aldosterona en sangre y orina. Respecto a la llamada “hormona de la juventud” la dehidroepiandosterona (DHEA) se observa una franca disminución al envejecer. Se ha planteado la hipótesis de la cascada de los glucocorticoides: el relativo aumento del cortisol plasmático, por menor metabolismo, utilización y excreción, asociado al retardo en el retorno a niveles normales después de un episodio de estrés, generan un hipercortisolismo que conduce a la presentación de características propias del envejecimiento, es decir, a deterioro de la función inmune, atrofia muscular, osteoporosis, intolerancia a la glucosa e hiperglicemia. Esta hipótesis es pilar fundamental de muchas teorías del envejecimiento.

Con el envejecimiento se ha visto que los niveles de adrenalina y noradrenalina, producidas en la médula adrenal, no se modifican, por el contrario, se ha reportado un aumento en noradrenalina ante estímulos como bipedestación, ejercicio, ingesta de glucosa, estrés y exposición al calor.

2.3 Tiroides

El peso de la glándula permanece estable, pero puede variar según la región geográfica, debido al consumo de yodo. Su forma tampoco varía, a menos que se desarrollen nódulos, presentes en el 27% de los ancianos particularmente mujeres, los cuales pueden ser de tipo involucional (los más comunes), inflamatorios o neoplásicos. Los cambios morfológicos más frecuentes son distensión de los folículos, reducción de la cantidad de coloide, aplanamiento del epitelio folicular, aumento de la fibrosis y del tejido conectivo y cambios vasculares de naturaleza aterosclerótica.

Por otra parte, existe una disminución de la actividad funcional. La tasa de producción de hormona tiroidea disminuye 50% entre los 20 y los 80 años, la incidencia de hipotiroidismo en ancianos es mayor y los síntomas semejan cambios normales del proceso de envejecimiento. Los niveles séricos de tiroxina (T4) no cambian, en contraste con la triiodotironina (T3) que disminuye con la edad. El nivel sérico de TSH gradualmente aumenta con la edad, pero siempre dentro de los rangos normales.

2.4 Páncreas endocrino

Presenta los siguientes cambios morfológicos: desarrolla cierto grado de atrofia, aumenta el número y tamaño de los islotes pancreáticos, hay presencia de material amiloide y gránulos de lipofucsina y fibrosis periférica y pericapilar.

También hay reducción de la tolerancia a la glucosa sin signos o síntomas de diabetes mellitus, que lleva a una hiperglicemia: aumento de la glicemia en ayunas de 2 mg/dl por década desde los 40-50 años y aumento de la glicemia dos horas posprandial de 6-13 mg/dl por década después de los 40 años. Esta alteración se debe a la menor sensibilidad de las células, a los efectos de la insulina y a una resistencia periférica aumentada, primordialmente en el músculo, más que a una reducción en la secreción de insulina por las células de los islotes pancreáticos. En ancianos sanos no se han documentado cambios en los niveles de glucagón (hormona producida por células alfa) que aumenta la glucosa plasmática y promueve la gluconeogénesis hepática. También existen otros factores que colaboran en el aumento de la glicemia como cambios los hábitos dietéticos, la inactividad y el sedentarismo, la pérdida de masa muscular y el incremento del tejido adiposo.

Entre los 25 y los 75 años los niveles de testosterona disminuyen alrededor de 30%, y esta disminución se intensifica a medida que aumenta la edad. En la tabla 10.1 se resumen las alteraciones hormonales asociadas con la edad.

Tabla 10.1 Alteraciones hormonales relacionadas con la edad

Fuente: Adaptado de Morley JE, McKee A. Endocrinology of aging. In: Fillit HM, Rockwood K and Your J, editors. Brocklehurst’s textbook of geriatric medicine and gerontology. 8th ed; 2017.

3. Sistema cardiovascular

Una premisa fundamental para lograr entender los cambios cardiovasculares asociados al envejecimiento es tener en cuenta que este proceso no necesariamente implica patología cardiovascular, aunque sea frecuente en este grupo de edad. Sin embargo, existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares deterioradas que generan mayor susceptibilidad del corazón a desarrollar trastornos clínicos específicos, aún en ancianos sin cambios fisiológicos evidentes, esta situación se ha denominado presbicardia. El corazón del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardiaca en situaciones de estrés. Conocer las respuestas cardiovasculares determinadas por el proceso de envejecimiento normal, en oposición a las desencadenadas por enfermedad cardiovascular es clave para evitar intervenciones innecesarias y costosas.

Al envejecer, es evidente que la presentación clínica y el pronóstico empeoran, en razón, de un lado, de la superposición de factores fisiológicos relacionados con el envejecimiento y, de otro, de la mayor posibilidad de tener varias enfermedades, aspectos que hacen sinergia en los problemas.

Los cambios que se dan con el envejecimiento en el sistema cardiovascular pueden resumirse en cinco grandes aspectos:

1. Deterioro de la relajación diastólica ventricular izquierda y de la compliance.

2. Reducción de la capacidad adrenérgica de respuesta a las catecolaminas.

3. Aumento de la rigidez arterial que incrementa la poscarga, principalmente en grandes arterias.

4. Declinación en la función del nodo sinusal.

5. Deterioro de la función endotelial, especialmente, de la vasodilatación mediada por el endotelio.

Actualmente, es claro que la función sistólica en reposo, medida por diferentes métodos en ancianos normales, no cambia con la edad. El corazón tiende a hipertrofiarse con la edad, su masa muscular aumenta de 1 a 1,5 gramos por año entre los 30 y 90 años, con un engrosamiento de la pared posterior y del septum (septum ventricular sigmoide o septum senil), sin repercusiones clínicas. El llenado diastólico del ventrículo izquierdo disminuye entre 6 y 7% por cada década de la vida, con una reducción total del 50% entre los 30 y 80 años. Algunas causas relacionadas con la edad para este cambio son las siguientes: aumento de la poscarga por endurecimiento de arterias centrales, aumento en el grosor y la rigidez de la pared, así como una alteración segmentaria en el llenado. Sin embargo, los ancianos sanos conservan los volúmenes telediastólicos en reposo, a pesar de esta alteración, gracias a una mayor contribución de la sístole auricular al llenado ventricular lo que lleva a un aumento de la dimensión de la aurícula izquierda. Los ancianos con buen estado de salud son capaces de incrementar su gasto cardíaco durante el ejercicio a través de un uso eficiente del mecanismo de Frank Starling y pueden mejorar significativamente la función cardiovascular con un entrenamiento apropiado.

Las enfermedades prolongadas, la malnutrición y el confinamiento en la cama llevan a la disminución del tamaño de las cavidades ventriculares y a la atrofia generalizada. Los primeros estudios sugerían una disminución del gasto cardiaco con la edad, hoy se sabe que los hombres ancianos en reposo mantienen el gasto cardiaco conservado, mientras que en las mujeres ancianas se observa una ligera tendencia a la disminución.

El segundo cambio importante asociado con el envejecimiento que se da en el sistema cardiovascular es la reducción de la capacidad adrenérgica de respuesta a las catecolaminas que limita la frecuencia cardiaca (efecto beta-1) y deteriora la vasodilatación periférica (efecto beta-2). Así, se debilita la contractilidad miocárdica y se reduce la respuesta de la impedancia al esfuerzo, que es compensada aprovechando al máximo la ley de Frank Starling y el aumento de la longitud de la fibra. Al envejecer existe una tendencia a disminuir la frecuencia cardiaca con el esfuerzo físico, aproximadamente un 25%, tanto en hombres como en mujeres, por lo que la fórmula Frecuencia Cardíaca Máxima=220 EDAD ha sido paulatinamente reemplazada por una propuesta de 208 (edad en años x 0,7) para personas mayores de 60 años.

Otro cambio hace referencia al aumento de la rigidez arterial. La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre, aumenta el diámetro luminal y se hace tortuosa, lo que produce aumento en la impedancia vascular sistémica y, por tanto, aumento en la presión sistólica y del pulso, con poca alteración de las cifras diastólicas y aumento unilateral del pulso yugular, especialmente el izquierdo por pinzamiento del tronco innominado. Existe un aumento del contenido de colágeno, un aumento en la fragmentación de la elastina y una disminución del contenido de elastina de los vasos, además, es frecuente la calcificación de la media. La rigidez arterial puede ser evaluada por métodos no invasivos como la velocidad de la onda de pulso y la presión de pulso. En hombres la Tensión Arterial Sistólica (TAS) aumenta 5 mmHg por década hasta los 60 años, luego la pendiente cambia a 10 mmHg por década. En mujeres el aumento de la TAS es menor, pero se da más temprano. La Tensión Arterial Diastólica aumenta un poco y luego disminuye para permanecer sin alteraciones a los 80 años en los hombres y entre los 70 y los 80 en las mujeres.

Respecto a los cambios degenerativos, en el nodo sinusal y en las aurículas existe una disminución de las células marcapasos en el nodo sino auricular (alrededor del 75%) y en las fibras del haz de His. Estos cambios con el envejecimiento originan una progresiva disminución de la función del nodo sinusal y un aumento de la predisposición a desarrollar arritmias auriculares, principalmente, fibrilación auricular. En consecuencia, se limita la capacidad del corazón para aumentar el gas-to cardiaco frente a situaciones de estrés, además de la predisposición al “síndrome de seno enfermo”, que es la principal razón de implantación de marcapasos en ancianos. Después de los 80 años cerca del 100% de la población ha perdido su ritmo sinusal normal.

Finalmente, el deterioro de la función endotelial, especialmente en su capacidad de vasodilatación, tiene implicaciones importantes, puesto que se reduce el flujo sanguíneo coronario, predisponiendo a isquemia, aún en la ausencia de lesiones estenóticas en las arterias coronarias. El aumento en la rigidez arterial es parcialmente explicado por la disminución de la producción de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador, al envejecer.

Además, en el pericardio hay disminución de la distensibilidad por cambios en su configuración geométrica y por engrosamiento. En el miocardio se presentan tres cambios importantes: la atrofia parda por acumulación de gránulos de lipofucsina, la fibrosis miocárdica y la amiloidosis senil (acumulación de material amiloide en el endocardio).

Los cambios valvulares se presentan fundamentalmente en la válvula aórtica, con aumento de la rigidez, calcificación, engrosamiento y formación de nódulos en las márgenes, en forma progresiva y constante al envejecer. Como resultado de esto aparece la estenosis aórtica sin fusión comisural o en insuficiencia aórtica por dilatación del anillo. Cambios similares suceden en la válvula mitral, pero con menor severidad y con mayor frecuencia en mujeres, la calcificación del anillo puede resultar en insuficiencia mitral por prolapso de la hojuela posterior hacia la aurícula, estos cambios, sumados a la estenosis aórtica, pueden producir falla cardiaca, particularmente, si hay patología cardiovascular concomitante. En las otras dos válvulas ocurren los mismos cambios, pero menos intensos. Existe, además, acortamiento de las cuerdas tendinosas y alteración de los músculos papilares.

Las arterias coronarias llegan a ser más dilatadas y tortuosas, con aumento en número y tamaño de las coronarias colaterales. El síndrome de calcificación senil es la triada de calcificación con el envejecimiento comprometiendo la válvula aórtica, el anillo mitral y las arterias coronarias.

En resumen, el envejecimiento normal se acompaña de considerables alteraciones en la anatomía y fisiología del corazón y la vasculatura. Los principales cambios estructurales al envejecer son aumento de la masa del ventrículo izquierdo y aumento de la rigidez, grosor y diámetro de la válvula aórtica; aumento de la rigidez vascular y disminución de la elasticidad vascular. Así mismo, los principales cambios hemodinámicos son disminución de la reserva funcional cardiaca, disminución del volumen de llenado diastólico temprano, aumento del volumen de la contracción auricular, aumento de la poscarga y conservación del gasto cardíaco en reposo. Como consecuencia, desde el punto de vista funcional ocurre:

• Aumento en la duración del tiempo de contracción y relajación del músculo cardíaco, por tanto, la fuerza de contracción cardiaca es menor y el consumo de energía mayor que en los jóvenes.

• Disminución en la capacidad y aumento en la impedancia ventricular izquierda y de la impedancia aórtica debido a rigidez de la aorta.

• Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas con reducción de la reserva cardiaca y pobre reacción ante situaciones de estrés, por lo cual no se genera taquicardia.

Como se ha mencionado previamente: “lo más parecido a un corazón enfermo es un corazón viejo”.

4. Sistema pulmonar

Los tres elementos básicos del envejecimiento pulmonar son la disminución de la elasticidad pulmonar, el aumento de la rigidez de la pared toráxica y la disminución de la fuerza de los músculos respiratorios.

Los pulmones se hacen más pequeños y laxos, su peso disminuye 21% y la densidad volumétrica del tejido alveolar parenquimatoso es menor, posiblemente debido a deterioro del septum alveolar por pérdida de las estructuras de sostén. Existe un aumento del diámetro de la tráquea y las vías aéreas centrales por lo cual aumenta el espacio muerto.

El pulmón tiene alrededor de 300 millones de alveolos, que permanecen al envejecer, pero que tienden a aplanarse y dilatarse, mientras los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios están aumentados de tamaño. Estos cambios hacen que se aumente el aire en los conductos alveolares, pero que disminuya en los alvéolos y, en consecuencia, se presenta una disminución de la superficie de intercambio gaseoso, la cual es de 75 m² a los 30 años y se reduce un 4% (0,27 m²) por década después de esta edad, pasando a 60 m² a los 70 años. Estos cambios, asociados a la disminución de la distensibilidad de la pared alveolar y a la reducción del número y engrosamiento de las fibras elásticas, hacen que se disminuya la resistencia elástica pulmonar, lo que lleva a una reducción de la capacidad vital del flujo ventilatorio y a un aumento de la resistencia al flujo en vías aéreas pequeñas.

A la inspección se encuentra un aumento del diámetro anteroposterior del tórax, por la cifoescoliosis y la horizontalización de las costillas que se desarrollan al envejecer, lo que aunado a la calcificación de los cartílagos costales, a la rigidez de los músculos intercostales y a la disminución de los espacios intervertebrales, produce una disminución de la distensibilidad toráxica que lleva a la mayor utilización del diafragma y de los músculos abdominales para respirar. Estos cambios son similares a los observados en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

De otro lado, existe una restricción de la capacidad para proteger la vía área debido a una disminución del trasporte ciliar, de la velocidad del moco traqueal y del reflejo de la tos. Estas condiciones, sumadas a los constantes insultos medioambientales (polución, tabaquismo, condiciones desfavorables de trabajo) y a la mayor prevalencia de condiciones que generan incoordinación de los eventos neuromusculares durante la deglución, como la enfermedad de Parkinson, hacen más frecuente la infección pulmonar en los ancianos.

Otro de los cambios con el envejecimiento es la reducción progresiva de los capilares alveolares con fibrosis de la íntima de estos, que hace que la relación ventilaciónperfusión se altere. Entre los cambios fisiológicos más importantes con el envejecimiento está la reducción progresiva de la presión arterial de oxígeno (PaO²), 0,3% por año después de los 30 años, debida a la pérdida de la resistencia elástica y al cierre prematuro de la vía aérea, que resulta en un desbalance entre la ventilación pulmonar y la perfusión sanguínea, sin embargo, el PCO² permanece constante.

El control de la ventilación por centros cerebrales y los quimiorreceptores periféricos están notablemente alterados en el anciano, aunque no es claro si esto se debe a una alteración intrínseca del control neural (disminución de la sensibilidad a la presión arterial del CO², el pH y la presión arterial de O²), a la pérdida del sincronismo de los mecanismos del sistema nervioso central o a alteraciones de los factores mecánicos (rigidez de la pared toráxica y reducción de la capacidad neuromuscular).

Figura 10.1 Cambios en la mecánica pulmonar que originan cambios en la función pulmonar.

VEF: Volumen espiratorio forzado. CVF: Capacidad vital forzada. CFR: Capacidad funcional residual. VR: Volumen residual. CPT: Capacidad pulmonar total.

Fuente: Adaptado de Skloot GS. The effects of aging on lung structure and function. Clin Geriatr Med. 2017; 33(4):447–457.

Todos los cambios mencionados contribuyen a que se altere la función pulmonar, los volúmenes pulmonares, las tasas de flujo ventilatorio y el control de la respiración. Con el envejecimiento la capacidad pulmonar total (CPT) no se altera, pero la capacidad vital forzada (CVF) disminuye aproximadamente 75% en la séptima década y la capacidad funcional residual (CFR) aumenta cerca del 50% en la misma época. El volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF₁), el más importante indicador espirométrico, disminuye 32 ml/año en los hombres y 25 ml/año en las mujeres, a partir de los 25 años. La disminución del VEF₁ con el envejecimiento es mayor que la disminución de la relación VEF₁/CVF. La disminución en la resistencia elástica pulmonar causa una disminución del VEF₁ y de la CVF, así como un aumento del CFR. Además, como consecuencia se aumenta el volumen de cierre, el cual incrementa el aire atrapado y con ello también la CFR y el volumen residual (VR). Así mismo, la rigidez de la pared toráxica y la disminución de fuerza de los músculos respiratorios aumenta el VR (Figura 10.1).