Entwicklung und Risikofaktoren von arterieller Hypertonie und ihr Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System

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Entwicklung und Risikofaktoren von arterieller Hypertonie und ihr Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System
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Astrid Kraus

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Inhaltsverzeichnis

  Vorwort

  Kapitel 1

  Kapitel 2

  Kapitel 3

  Impressum

Vorwort

ANATOMIE

Mit der zunehmenden Komplexität unseres modernen Lebens geht zunehmender Verschleiß des menschlichen Organismus einher.

Ungeachtet der Tatsache, dass sich das Durchschnittsalter

in den letzten hundert Jahren um vierzehn Jahre erhöht hat, sind sich die Wissenschaftler einig, dass sich degenerative Gefäßerkrankungen wie Atherosklerose bei Personen über vierzig Jahren in alarmierendem Ausmaß zeigen.

Die Zahlen aller Lebensstatistiken haben gezeigt, dass Erkrankungen des Kreislaufs und der Nieren eindeutig auf dem Vormarsch sind.

Herzinsuffizienz, Aneurysma, Hirnschlag, chronische Nephritis, Emphysem und chronische Bronchitis erscheinen als terminale Ereignisse, bei denen die Arteriosklerose wahrscheinlich eine wichtige Rolle gespielt hat.

Kapitel 1

Wenn wir von Tuberkulose oder Lungenentzündung als eigenständige Krankheit sprechen, können wir den

erkrankten Zustand der Arterien nicht so bezeichnen. Arteriosklerose ist keine Krankheit „sui generis“.

Die Sklerose der Arterien ist das Ergebnis einer Vielzahl von Ursachen, von denen keine als bakteriellen Erkrankung bekannt ist.

Wie wir später sehen werden, hat eine Art von Arteriosklerose eine besondere Pathologie und Ätiologie, nämlich die syphilitischen Arterienveränderungen.

In Anbetracht der Tatsache, dass die Arteriosklerose (auch als "arteriokapilläre Fibrose" und "Atherosklerose" bekannt) keine wirkliche Krankheit ist, kann sie der Einfachheit halber als eine chronische Erkrankung der Arterien und Arteriolen definiert werden.

Sie zeichnet sich anatomisch durch krankhafte Veränderungen in den Wänden der Blutgefäße aus, wobei die anfängliche Läsion eine Schwächung der mittleren Schicht auslöst, die durch verschiedene toxische oder mechanische Einwirkungen beeinflusst wird.

Diese Schwächung der „Mittelschicht“ führt zu sekundären Effekten, die eine Hypertrophie oder Atrophie der inneren Schicht - und nicht selten eine Hypertrophie der

Bindegewebsbildung und Verkalkung in den Gefäßen sowie die Bildung von winzigen Aneurysmen entlang der Gefäße erzeugt.

Der Begriff arteriokapilläre Fibrose erweckt den Eindruck, dass die kapillaren Veränderungen ein wesentliches Merkmal des Prozesses sind, stattdessen haben sie größtenteils sekundären Einfluss auf die Veränderungen in den Arterien.

Von der anatomischen Struktur der Arterien hängt in der Regel der Charakter und das Ausmaß der atherosklerotischen Läsionen ab.

Für das klare Verständnis des Prozesses ist es

notwendig, die wesentlichen histologischen Unterschiede zu berücksichtigen zwischen der Aorta und den größeren und kleineren Äste des Arterienbaums.

Das Gefäßsystem wird oft mit einer zentralen Pumpe verglichen, von dem ein geschlossenes System von Röhren ausgeht.

Beginnend mit einem großen Verteilerrohr ergibt sich eine Reihe von Röhren. Ausgehend von dem kleinsten dieser Röhrchen sammeln immer größere Gefäße das fließende Blut, bis sich der Kreis schließt.

Allgemeiner Aufbau der Arterien

Die Aorta und ihre Äste sind hochelastische Röhren mit einer glattern, glänzenden Innenfläche.

Wenn man die Arterien aufschneidet, sehen sie gelblich aus, was auf die große Menge an elastischem Gewebe zurückzuführen ist, die in den Wänden enthalten ist.

Der wesentliche Teil eines jeden Blutgefäßes ist die Endothelröhre, die aus flachen Zellen besteht, die durch interzelluläre Substanz zusammengehalten werden und keine Spaltöffnungen zwischen den Zellen zulässt.

Diese Röhre ist auf unterschiedliche Weise verstärkt durch Bindegewebe, glatte Muskelfasern und faserelastisches Gewebe.

Obwohl die Abstufungen von den größeren zu den kleineren Arterien und von diesen zu den Kapillaren und Venen fast unmerklich sind, weisen einzelne Arterien dennoch strukturelle Merkmale auf, die für eine histologische Differenzierung sorgen.

Das gesamte Gefäßsystem, einschließlich des Herzens, hat eine endotheliale Auskleidung, die einen ausgeprägten inneren Mantel bilden kann, die Tunica intima oder aus einer röhrenförmigen Zellschicht bestehen kann, wie im Fall der Kapillaren.

Die Intima besteht typischerweise aus Endothel, verstärkt durch eine variable Menge an faserelastischem Gewebe, in dem die elastischen Fasern überwiegen.

Die Tunica media besteht aus miteinander verwobenen Bündeln aus elastischem Gewebe, glatten Muskelfasern und etwas faserigem Gewebe.

Die Adventitia oder äußere Wand ist äußerst dick. Sie ist in der Regel dünner als die Media und besteht aus fibröselastischem Gewebe.

Diese Unterteilung in drei Hüllen ist jedoch zufällig, da es insbesondere in den größeren Arterien schwierig ist, eine klare Trennung in Schichten zu erkennen.

Die Muskelschicht variiert von einzelnen verstreuten Zellen in den Arteriolen bis hin zu Faserbändern, die den Gefäßkörper in den mittelgroßen Arterien und Venen bilden.

Mit Ausnahme der kleinsten Arterien gibt es in allen Gefäßen elastisches Gewebe. Die Intinia ist eine dünne Linie, die aus Endothelzellen besteht. Die dicke mittlere Schicht besteht aus Muskelfasern und hochelastischem Gewebe. Das lockere Gewebe an der Außenseite der Media ist die Adventitia.

Seine Menge variiert von einem lockeren Netzwerk bis zu dichten Membranen. In der Intima der größeren Arterien kommt das elastische Gewebe in Form von Blättern vor, die unter dem Mikroskop perforiert und löchrig erscheinen,

die sogenannte fenestrierte Membran.

Die Nährstoffgefäße der Arterien und Venen, die Vasa

vasorum, sind in allen Gefäßen vorhanden, außer in denen, mit weniger als einem Millimeter im Durchmesser.

Die vasa vasorum verlaufen im äußeren Mantel,

versorgen den äußeren Teil des Mantels und die Externa

mit Nährstoffen.

Die Ernährung der Intima und des inneren Anteils der Media wird aus dem durch das Gefäß zirkulierenden Blut gewonnen.

Lymphgefäße und Nerven sind auch in den mittleren und äußeren Schichten der Gefäße vorhanden.

Kapitel 2

Arterien

Die Struktur der Arterien ist je nach Größe des Gefäßes sehr unterschiedlich. Ein Querschnitt durch die thorakale

Aorta zeigt ein dichtes Netz von elastischen Fasern, die praktisch den gesamten Raum zwischen der einzigen Schicht von Endothelzellen und dem lockeren, elastischen und Bindegewebsnetz der äußeren Schicht einnimmt.

Glatte Muskelfasern sind in der mittleren Schicht zu sehen, aber im Vergleich zur Masse des elastischen Gewebes scheinen sie nur eine begrenzte Funktion zu haben.

In einem Querschnitt der Arteria radialis sieht man einen wellenförmigen Umriss der Intima, der dadurch entsteht, dass das Endothel den Wellungen der Elastica folgt.

Das Endothel ist eine feine Linie, in der einige Zellkerne sichtbar sind.

Die Media ist vergleichsweise dick und besteht aus Muskelzellen, die in flachen Bündeln angeordnet sind, mit Platten aus elastischem Gewebe.

Zwischen der Media und der Externa ist das elastische Gewebe etwas verdichtet und bildet die äußere Brane.

Die Adventitia variiert stark in ihrer Dicke und ist in den mittelgroßen Arterien besser entwickelt als in den großen Arterien.

Bei den Kapillaren nimmt die Dicke des Arterienmantels allmählich ab, wobei das Endothel direkt auf der inneren elastischen Membran aufgelagert ist.

Die Elastica wird allmählich reduziert, bis sie ganz aus der mittleren Hülle verschwindet und dann zur reinen Muskeltunika wird und vor Erreichen der Kapillare auf eine einzige Schicht von Muskelzellen reduziert wird.

Nach dem Verschwinden der Muskelzellen ist das Blutgefäß zu einer echten Kapillare geworden. Die Adventitia nimmt an der allgemeinen Reduktion teil und nimmt allmählich an Dicke ab, bis sie in den kleinsten Arterien nur noch aus wenigen faserelastischen Strängen außerhalb der Muskelzellen besteht.

Die großen Arterien unterscheiden sich von mittelgroßen Arterien vor allem dadurch, dass es keine scharfe Trennlinie zwischen der Intima und der Media gibt.

Elastischeres Gewebe und weniger Muskelfasern, verleihen der Arterie ein kompakteres Aussehen.

Die Vorherrschaft des elastischen Gewebes ermöglicht eine größere Dehnung der Arterie, wobei es weniger stark von den vasomotorischen Nerven kontrolliert wird als bei den kleinen Arterien, wo das Muskelgewebe besser entwickelt ist.

Die Adventitia der großen Arterien ist stark und fest und besteht aus verflochtenem hochelastischem Gewebe, dessen Bündel zum Teil längs angeordnet sind.

Venen

 

Die Wände der Venen sind dünner als die der Arterien. Sie enthalten viel weniger elastisches und muskuläres Gewebe und sind daher weniger kontraktil.

Venen, insbesondere die der Extremitäten, sind mit becherartigen Klappen versehen, die sich zum Herzen hin öffnen.

Diese Ventile verhindern in geschlossenem Zustand den Rückfluss des Blutes in die Peripherie und verteilen den statischen Druck in der Blutsäule.

Die durch die Klappen verursachten Ausbuchtungen sind in den oberflächlichen Venen von Armen und Beinen.

In den Halsvenen ist ein solcher Schutzmechanismus nicht notwendig, da die Schwerkraft ausreicht, um das venöse Blut aus der Schädelhöhle abzuleiten.

Kapillaren Die Kapillaren sind Blutgefäße in der Organsubstanz, wobei das Gewebe des Organs die nötige Unterstützung gibt.

Sie sind die letzten Unterabteilungen der Blutgefäße. Die große Kapillarfläche bietet dem Blutfluss den größten Widerstand, wodurch der Blutstrom verlangsamt, um Nährstoffe in den Blutkreislauf zu transportieren.

In der Regel sind die Kapillaren in Form eines Netzes angeordnet. Die Kanäle in einem Gewebe haben eine nahezu einheitliche Größe, und die Geschlossenheit des Netzes hängt vom jeweiligen Organ ab.

Wissenschaftler beobachteten die Kontraktion der Kapillaren. Es wurde festgestellt, dass die Kapillaren aus Zellen bestehen, die in Strängen um das Gefäß herum angeordnet sind.

Die Fließgeschwindigkeit durch einen Kapillarbereich ist sehr inkonstant. Die Erklärung dafür war, dass die Kapillaren Endothelien waren, deren Blutfluss von der Kontraktion oder Dilatation der terminalen Arteriolen abhängt.

Die Tatsache, dass in einem beobachteten Kapillarbereich einige Kapillaren leer sind, macht diese Erklärung unhaltbar.

Die Farbe eines Gewebes hängt vom Zustand der Blutfüllung der Kapillaren ab.

Es hat den Anschein, dass alle Beweise uns zu der Annahme führen, dass die Kapillaren selbst kontraktil sind und es sogar möglich ist, dass sie unter vasomotorischer Kontrolle stehen.

Wenn die anatomische Struktur, wie oben beschrieben, übereinstimmt, würde nur eine leichte Kontraktion der umgebenden Zelle nötig sein, um die Kapillare vollständig zu verschließen.

Wenn man an das zwischengeschaltete Kapillarbett denkt, ist es nicht unverständlich, dass umlaufende Kreislaufgifte auf große Flächen einwirken und einen echten Kapillarwiderstand gegen den Blutfluss erzeugen, der sich, wenn er lange anhält, in einer tatsächlichen Hypertrophie des Herzens äußern könnte.

Das einfache Atherom darf nicht verwechselt werden

mit den Läsionen der Arteriosklerose. Die kleinen weißlichen

oder gelblichen Plaques, die so häufig an der Aorta und ihren

Hauptästen zu sehen sind, können in jedem Alter auftreten.

Sie haben scheinbar keine große Bedeutung. Solche Plaques können bis zur Größe eines Zehncentstücks anwachsen oder sogar erodieren.

Sie repräsentieren eine fetthaltige Degeneration der Intima, die zuweilen keine nachweisbare Ursache hat, aber manchmal im Verlauf verschiedener Krankheiten auftritt und zweifellos auf Ernährungsstörungen der Intima zurückzuführen ist.

Abgesehen von der entfernten Gefahr einer Gerinnselbildung an der unebenen oder erodierten Stelle, sind sie von keiner besonderen Bedeutung und nicht zu verwechseln

mit dem Atherom der nodulären Sklerose.

Die Läsionen der Arteriosklerose haben einen anderen Charakter. Es ist üblich, drei Arten zu unterscheiden:

(1) knotig; (2) diffus; (3) senil.

Hierbei handelt es sich jedoch nicht um eine Klassifizierung der einzelnen Typen.

In der Regel finden sich bei fortgeschrittener Arteriosklerose Läsionen aller Typen und jeder Schweregrad.

Der knotige Typ kann jedoch allein in der Aorta auftreten, wobei die Äste frei bleiben.

Er kommt am häufigsten bei syphilitischer Sklerose vor, bei der sich die Läsion auf den aufsteigenden Teil des Aortenbogens beschränkt hat.

Die rückläufigen Veränderungen mit zunehmendem Alter können nicht als Krankheit bezeichnet werden, doch ist es notwendig, sie als solche zu betrachten.

Die senilen Veränderungen sind nur die fortgeschrittenen Stadien einer echten Arteriosklerose.

Vieles hängt von der Beschaffenheit des Arteriengewebes ab und über die Faktoren, die das Gewebe schädigen können.

Ein Mann von vierzig Jahren kann daher die verkalkten Stammarterien eines Mannes von achtzig Jahren haben.

Eltern bestimmen in hohem Maße die Art des Gewebes, mit dem wir ins Leben starten.

Die Arterien sind elastische Röhren, die sich stark dehnen. In der Aorta und den großen Ästen befindet sich elastisches Gewebe, aber relativ wenige Muskeln.

Wenn die Gefäße die Organe erreicht haben, sind sie strukturell verändert, da sie relativ wenig elastisches, aber sehr glatte Muskulatur besitzen.

Dadurch wird die Blutzufuhr an jeder Stelle der Durchblutung an einem oder mehreren Punkten erhöht oder verringert.

Die Aorta und die großen Äste sind nur Verteilungsrohre, denn in den Arteriolen und kleineren Arterien richten die Läsionen der Arteriosklerose den größten Schaden an.

Hervorzuheben ist, dass das gesamte arterielle System selten, wenn überhaupt, gleichmäßig angegriffen wird.

Das heißt, es kann Sklerose in der Aorta und den Herzkranzgefäßen vorhanden sein, während die Radialarterien, wenn überhaupt, nur sehr wenig verändert sind.

Dagegen können nur einige wenige periphere Arterien der Sitz der Krankheit sein.

Bei einer Autopsie wurde ein solcher Fall beobachtet, bei dem die Aorta in ihrer Gesamtheit und allen großen peripheren Äste absolut glatt war.

Im Gehirn jedoch waren die Arterien gewunden, hart und mit miliären Aneurysmen.

Es ist nicht möglich, den Zustand des gesamten arteriellen Systems anhand des Stadiums einer einzelnen Arterie zu beurteilen.

Dennoch kann man behaupten, dass eine übermäßige Verdickung der Arteria radialis auf analoge Veränderungen in den Mesenterialarterien und in der Aorta hinweist.

Was die anatomischen Läsionen in der Aorta und ihren Verzweigungen angeht, gibt es eine große Gemeinsamkeit, obwohl die ätiologischen Faktoren unterschiedlich sind.

Für die gleichmäßige Verteilung des Blutes war es unerlässlich, dass das Lumen wieder auf seine ursprüngliche Größe gebracht wurde.

Die Reparaturmethode war eine Hypertrophie des subin- timalen Bindegewebes und die Bildung eines Knötchens.

Die Verdickung war kompensatorisch und führte zur Wiederherstellung des normalen Kalibers des Gefäßes.

Durch die Tatsache, dass sich der Charakter der Arterie im Laufe der Jahre veränderte, erhielt sie den Namen primäre Arteriosklerose.

Die Gruppe, die sich durch verschiedene Gifte oder durch hohem peripheren Widerstand und folglich hohem Druck veränderte, wird sekundäre Arteriosklerose genannt.

Dies ist eine nützliche, aber nicht unerlässliche Einteilung, da die Veränderungen, die Alter und hoher Druck hervorrufen, sich nicht von denen unterscheiden, die bei viel jüngeren Menschen durch ein zirkulierendes Gift entstehen.

Wenn der Körper altert, kommt es in der Regel zu bestimmten Veränderungen in den Arterien, die zu einer Verdickung und Unelastizität der Wände führen.

Dies ist eine normale Veränderung. Bei einer Schätzung der Verdickung einer Arterienwand , wie z. B. der Radialarterie, muss das Alter der einzelnen Arterie berücksichtigt werden.

Bei einer Untersuchung der Arteria radialis von der Geburt bis ins hohe Alter wurde festgestellt, dass sich die Arterie durch neue Elastika in der Intima und Bindegewebe in der Media und Adventitia im Allgemeinen selbst festigt, wenn sie stärker beansprucht wird.

Bis zum dritten Lebensjahrzehnt gibt es nur eine Verstärkung der Medien.

Während der dritten und vierten Dekade kommt es auch zu einer deutlichen Bindegewebsverdickung in der Intima.

Durch die Belastung der Gefäßwand stärkt sich das Blutgefäß selbst durch die bindegewebige Verdickung der Intima und in geringerem Ausmaß der Media.

Im fünften Lebensjahrzehnt sind die bindegewebigen Ablagerungen in der Intima ausgeprägt.

Es kommt zu einer Zunahme des fibrösen Gewebes auf der medialen Seite der Intima und in geringerem Maße in der gesamten der Media.

Schließlich setzen in diesen sklerotischen Gefäßen degenerative Veränderungen ein, die sich etwas von denen in den größeren Arterien unterscheiden.

Diese bestehen aus lokalen Gerinnungsnekrosen mit Verkalkung, die besonders ausgeprägt in den tiefen Schichten der Bindegewebsverdickungen der Intima und in den Muskelfasern der Media sind.

Die Mesenterialarterie unterscheidet sich in mancher Hinsicht von der radialen Arterie, aber im Wesentlichen sind die altersbedingten Veränderungen die gleichen.

Im Säuglingsalter sind die elastischen Lamellen der Media scharf abgegrenzt durch die Muskelschichten.

Von der Kindheit an ist eine langsam fortschreitende Zunahme der elastischen Elemente der Medien zu beobachten.

Die einzelnen Lamellen werden im Querschnitt nicht nur dicker, sondern sie weisen auch eine zunehmende Anzahl von feinen Sekundärfäden auf, die von ihnen abzweigen und die Muskelschicht durchqueren, sodass sie nun nicht mehr scharf abgegrenzt, sondern im Querschnitt eher zerklüftet sind.

Diese fortschreitende Zunahme erreicht ihr Maximum im Alter von fünfunddreißig Jahren. Für die nächsten fünfzehn

Jahre ist der Zustand relativ stationär.

Nach dem fünfzigsten Lebensjahr ist eine langsam fortschreitende Atrophie der Elastica zu beobachten.

Die Media wird deutlich dünner und schwächer.

Es wurde auch festgestellt, dass nach dem fünfunddreißigsten Lebensjahr eine fetthaltige Degeneration der Muskulatur der Media beginnt, die nach fünfzig Jahren gut ausgeprägt ist.

Die fetthaltige Degeneration kann dann einer kalkhaltigen Infiltration Platz machen oder die Filamente können

vollständige absorbiert werden.

Es hat den Anschein, dass die Ausdünnung der Aortamembran nicht so sehr auf die Atrophie des elastischen Gewebes, sondern auf die des Muskelgewebes zurückzuführen ist.

Das elastische Gewebe verliert seine spezifische Eigenschaft

und die Arterie wird dadurch praktisch zu einem Bindegewebsschlauch.

Es wurde festgestellt, dass die Aorta von der Geburt bis zum sechzigsten Lebensjahr zunehmend breiter wird und ihre Elastizität verliert.

Die Pulmonalarterie veränderte sich, wenn überhaupt, nur wenig nach dreißig bis vierzig Jahren. Die kontinuierliche Zunahme von Breite und Länge der Aorta steht in umgekehrtem Verhältnis zur Elastizität ihrer Wände.

Es gibt Erkenntnisse über die Histologie der syphilitischen Form. Die Läsionen, die aus Falten und Narben bestehen und beim Öffnen der Aorta direkt über den Klappen und am aufsteigenden Teil des Bogens erkennbar sind, sind charakteristisch.

Eine makroskopische Untersuchung reicht in den meisten Fällen für eine eindeutige Diagnose.

Bei der knotigen Form finden sich die Läsionen an der Aorta und insbesondere an oder in der Nähe der Gefäßverzweigungen.

Diese Knötchen können an Größe zunehmen und eine ziemlich große, leicht erhabene Plaques von gelblich-weißer Farbe bilden.

Sie sind in der Regel unregelmäßig und in ihren Verzweigungen verstreut, wobei sie zahlreicher und größer in der Bauchaorta vorkommen.

Die erste Läsion befindet sich in der Aorta media und besteht aus einer tatsächlichen Auflösung dieser Hülle mit Ruptur der elastischen Fasern und Infiltration der kleinen runden Zellen.

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